klíčová slova
pankreatitida; portální žíla; portální žíla, kavernózní transformace; žaludeční vřed; trombóza
Úvod
perforované žaludeční vředy a akutní pankreatitida jsou častými patologiemi. Incidence je 6,5 na 100 000 / rok u perforovaných peptických vředů a od 27 do 32 na 100 000 / rok u prvního záchvatu akutní pankreatitidy všech původů . Uvádíme případ mladého pacienta, který představil obě tato onemocnění, z nichž první je podezřelá příčina druhého, s trombózou portální žíly a portálním kavernomem. Všechny tyto patologie současně přítomné jsou ještě neobvyklejší.
kazuistika
28letý muž byl hospitalizován v našem chirurgickém oddělení kvůli akutizaci chronické epigastrické bolesti. Tento pacient neměl žádnou předchozí anamnézu, zejména žádnou konzumaci NSAID. Přiznal závislost na alkoholu v minulosti (5 až 10 piv denně) po dobu 7 let, ale žádná skutečná spotřeba. Byl také kuřák.
přišel na pohotovost, protože cítil bolest břicha v epigastrické oblasti po dobu dvou měsíců, ale bolest se stala konstantní a se zvýšenou intenzitou. Hlásil nevolnost a zvracení, ale žádné změny střevních návyků. Klinické vyšetření odhalilo stabilní hemodynamické příznaky, ale výraznou citlivost s focalizovanou ochranou v pravém hypochondriu a epigastrické oblasti. Laboratorní analýza neodhalila nic specifického, kromě zvýšených lipáz při 696 U / L (referenční rozmezí : 114-286 U/L). Abdominopelvická počítačová tomografie (CT) (Obrázek 1) a poté magnetická rezonance (MRI) ukázaly líbání žaludečních vředů antra, se zadním vředem perforujícím žaludeční stěnu do pankreatického parenchymu a pankreatitida spojená s Balthazarem C (Obrázky 2 a 3). Zobrazování také odhalilo trombózu levé portální větve a portální biliopatii (s množstvím tenkých žil kolem hlavního žlučovodu) (obrázek 4). Za prvé, evoluce byla uspokojivá s lékařským ošetřením(nalačno ,chrániče žaludku a nasogastrická trubice). Ale bolest se vrátila s každým pokusem o příjem potravy. Nakonec byla umístěna endoprotéza v hlavním kanálu pankreatu s pozitivním výsledkem a rozlišením symptomů.
Obrázek 1. CT ukazuje přední a zadní žaludeční lézi vperforace zadní stěny v těsném kontaktu s pankreaticparenchyma(šipka).
Obrázek 2. MRI ukazuje žaludeční líbání vředy (šipky).
obrázek 3. MRI ukazuje zadní lézi pronikající dopankreas (šipka).
obrázek 4. MRI ukazuje hlavní žlučovod zúžen žilnísíť s názvem portal cavernoma (šipka).
diskuse
gastroduodenální vředy jsou časté. Vředy na líbání žaludku jsou však v literatuře hlášeny jen zřídka. Častější etiologie jsou NSAID, aspirin nebo infekce Helicobacter pylori . Existují i jiné neobvyklé příčiny; jeden z nich je popsán v naší kazuistice.
perforace vředů je jednou z možných komplikací krvácení a vyskytuje se přibližně v 7% případů, ale často nedosahuje sousedních orgánů.
náš pacient představil líbající se vřed s předními a zadními lézemi, druhý perforovaný do pankreatického parenchymu, což je podezření na příčinu akutní pankreatitidy. Vyloučili jsme akutní etylovou intoxikaci a biliární pankreatitidu.
dále jsme objevili trombózu levé větve portální žíly a portálního kavernomu, nazývaného také portální biliopatie.
portální kavernoma je anarchická žilní síť, ve které cirkuluje hepatopetální portální krev způsobená chronickou trombotickou okluzí extra-jaterního portálního systému. Pro vývoj kavernomu jsou nezbytné nejméně 3 týdny . Příčiny portální biliopatie jsou příčiny trombózy portální žíly: lokální příčiny, jako je maligní proces, intraabdominální zánět, trauma a iatrogenní nebo obecné poruchy, jako je trombofilie (až 72% případů) .
u našeho pacienta se předpokládalo, že portální trombóza je přičítána zánětu způsobenému akutní pankreatitidou. Koagulaci jsme nekontrolovali, protože pacient byl léčen heparinem.
co se týče kavernomu, většina pacientů (70 až 95%) nevykazuje žádné příznaky obstrukce žlučových cest ; příznaky obvykle souvisejí s portální hypertenzí .
v tomto případě jsme nenašli žádné nepřímé známky portální hypertenze, ani kliniku (kolaterální žilní oběh, splenomegalie atd.) ani biologické (nízký počet krevních destiček atd.).
transjugulární měření portálního tlaku nebylo provedeno, protože bylo považováno za příliš invazivní.
přesto je portální biliopatie chronickým jevem; je tedy možné, že portální trombóza byla přítomna před hospitalizací. Pacient pravděpodobně trpěl iterativními epizodami akutní pankreatitidy, což vysvětluje chronickou epigastrickou bolest. Přiznal předchozí konzumaci alkoholu. To vedlo naše gastroenterologické kolegy k inverzní hypotéze: akutní nekrotická pankreatitida způsobující erozi zadní žaludeční stěny. Ale to neodpovídá tomodensitometrické obrazy a přední žaludeční léze.
nakonec jsme vyvolali výjimečnou možnost hypertenzní gastropatie jako etiologie žaludečních vředů analogicky s případem popsaným Oluyemi et al. ale je to, pokud víme, jediný hlášený případ. Navíc, jak již bylo zmíněno, náš pacient neměl žádné nepřímé známky portální hypertenze.
závěr
popsali jsme výjimečný případ akutní pankreatitidy, pravděpodobně způsobené perforací žaludečních vředů, u pacienta s parciální trombózou portální žíly a portálním kavernomem, pravděpodobně způsobeným předními epizodami zánětu pankreatu. Toto je nejpravděpodobnější sled událostí. V předchozí literatuře jsme nenašli mnoho článků, které by uváděly tento druh asociace nebo jiné možné souvislosti mezi žaludečním vředem, pankreatitidou a portální biliopatií.
střet zájmů
Žádný
