Junying Yuan založil nezávislou laboratoř na Harvard-přidružené Massachusetts General Hospital v 1989, bezprostředně po dokončení jejího PhD. Její počáteční úsilí bylo zaměřeno na poskytnutí důkazů o funkční roli kaspáz při zprostředkování apoptózy savců. Její samostatná práce v této fázi poskytla první vhled do molekulárních mechanismů v savčí apoptóze, což významně přispělo k Nobelově ceně za chemii, kterou získal její doktorát Robert Horvitz.
v roce 1996 Yuan přestěhovala svou laboratoř na katedru buněčné biologie na Harvard Medical School v Longwood campus, kde pokračovala ve vyšetřování buněčné smrti. Její práce se dále ponořila do programované buněčné smrti a odhalila širokou kohortu proteinů zapojených do regulace a důsledků apoptózy. Některé pozoruhodné práce zahrnují její objev, že štěpení BID kaspázou-8 zprostředkovává mitochondriální poškození při apoptóze, a její objev role kaspázy-11 v regulaci zánětu řízeného kaspázou-1.
v roce 2005 Yuanova skupina objevila neapoptotickou formu programované nekrotické buněčné smrti, kterou nazvali „nekroptóza“. Jiné skupiny nejprve pozorovaly, že stimulace rodiny receptorů death-domain FAS/TNFR (DR) aktivovala kanonickou apoptotickou dráhu; v mnoha typech buněk však nejen inhibice kaspázy nedokázala inhibovat buněčnou smrt, jak by se dalo očekávat u kanonické apoptózy, ale stimulované buňky zažily formu buněčné smrti, která se více podobala nekróze než apoptóze. Yuanova skupina provedla chemickou obrazovku, která identifikovala malou molekulu schopnou inhibovat DR-řízenou buněčnou smrt, nekrostatin-1, a prokázala roli nekroptózy v ischemickém poškození neuronů, čímž představuje potenciální roli nekrostatinu-1 při léčbě mrtvice. Její skupina pak identifikovala RIPK1 jako cíl pro nekrostatin-1, čímž ji implikuje jako klíčový hráč v nekroptóze.
Yuan pokračoval v identifikaci a charakterizaci členů signalizační sítě odpovědných za regulaci nekroptózy a pokračuje v objasňování mechanismů nekroptózy při zkoumání jejího potenciálu jako cíle terapeutické intervence. Nekróza byla dříve považována za formu pasivní buněčné smrti, nucené v reakci na stres. Tato víra vedla k averzi k vývoji terapeutických aplikací zaměřených na nekrózu. Při demonstraci formy programované nekrózy Yuanova práce odhalila nové způsoby léčby stále rostoucí kohorty nemocí, kde je zahrnuta nekroptóza. Od roku 2019 inhibitory malých molekul RIPK1 pokročily nad rámec klinických studií fáze i u lidí pro léčbu různých zánětlivých a neurodegenerativních onemocnění, včetně amyotrofické laterální sklerózy( ALS), Alzheimerovy choroby, revmatoidní artritidy, psoriázy a Crohnovy choroby.
