nediabetická ketoacidóza spojená s dietou s nízkým obsahem sacharidů a vysokým obsahem tuku u poporodní kojící ženy

abstrakt

31letá nediabetická žena předložená naší nemocnici příznaky dehydratace, ospalosti, únavy, dušnosti a zvracení přítomné dva po sobě jdoucí dny před přijetím. Začala s dietou s nízkým obsahem sacharidů a vysokým obsahem tuku (LCHF), aby vyvolala úbytek hmotnosti, zatímco kojila své 4měsíční dítě 2 týdny před přijetím. Bylo zjištěno, že pacient má silně vysokou metabolickou acidózu s aniontovou mezerou. Bylo zjištěno, že je způsobena ketoacidózou, která byla výsledkem omezení sacharidů za přítomnosti zvýšených metabolických požadavků souvisejících se syntézou a sekrecí mléka. Před přijetím popřela užívání alkoholu nebo požití jakýchkoli drog. Pacient podstoupil dialýzu a dostal inzulín, 5% dextrózovou vodu spolu s vyváženou stravou s dostatečnými kaloriemi. Všechny abnormální laboratorní výsledky byly normalizovány a byly provedeny následné návštěvy. Kojící ženy jsou vystaveny riziku vzniku ketoacidózy kvůli vysokým metabolickým nárokům těla na produkci mléka. Diety LCHF mohou zhoršit požadavek těla na splnění požadavku na produkci mléka a vést k ketoacidóze. Zdravotničtí pracovníci si musí být vědomi komplikací stravy LCHF v této populaci, aby se zabránilo úmrtnosti spojené s tímto stavem.

LCHF, laktace, ketoacidóza

Úvod

ketoacidóza je typ metabolické acidózy se zvýšenou aniontovou mezerou, ke které může dojít při hladovění, nekontrolovaném diabetu, konzumaci alkoholu a požití drog . Nízký poměr glukagonu: inzulínu v důsledku nízké produkce inzulínu a deplece glykogenu, jakož i pokračující kalorické deplece z kojení vede ke zvýšené oxidaci mastných kyselin za vzniku adenosintrifosfátu pro spotřebu energie. To je charakteristika laktace nebo bovinní ketoacidózy. To má za následek zvýšenou produkci ketonových těl (acetoacetát, β-hydroxybutyrát a aceton) játry (ketóza), což má za následek metabolickou acidózu v důsledku zvýšení aniontů .

ketoacidóza během laktace u nediabetických žen je vzácná událost a podle našeho nejlepšího vědomí bylo dříve hlášeno devět případů podobných našim pacientům . To je, nicméně, vidět běžně u chronicky kojících krav a je dobře známý koncept ve veterinární medicíně. Zvýšená metabolická poptávka z produkce a sekrece mléka přesahuje množství přijímaných sacharidů. Tento stav je však u laktajících lidí vzácný, protože vyvážená strava splňuje další nutriční požadavky . Dieta s nízkým obsahem sacharidů a vysokým obsahem tuku napodobuje metabolické změny vyvolané hladovění, kde je uložený tuk využíván pro spotřebu energie. To je zvláště převládající tam, kde jsou hladiny inzulínu nízké a zásoby glykogenu jsou vyčerpány v důsledku glykogenolýzy. Ketonová těla se stávají primárním zdrojem energie, která je patrná při zvýšených hladinách ketonů v séru a moči . Hladiny moči představují pouze zlomek sérových hladin, a proto je měření ketonémie přesnější metodou hodnocení závažnosti ketoacidózy.

dieta s nízkým obsahem sacharidů a vysokým obsahem tuku (LCHF) se stala populární v roce 1920 jako metoda léčby diabetu 1. typu a nekontrolovatelných záchvatů u epileptických dětí dříve, než byly objeveny účinnější antiepileptické léky . To znovu stalo se populární v USA během 1960 jako dietní Metoda Po knihy Stillman a Atkins byly publikovány. V Jižní Africe byla dieta LCHF, označovaná také jako Banting, popularizována v roce 2013 jihoafrickým profesorem cvičení a sportovních věd na univerzitě v Kapském Městě Timem Noakesem, charismatickou postavou, která získala obrovský zájem mezi veřejností.

kazuistika

31letá 4měsíční poporodní žena o hmotnosti 75 kg předložená pohotovostnímu oddělení s anamnézou ospalosti, únavy, dušnosti, zvracení a progresivní zmatenosti po dobu dvou po sobě jdoucích dnů před přijetím. Zahájila dietu LCHF asi 2 týdny před přijetím během kojení, aby zhubla nahromaděná během těhotenství. Úspěšně ztratila 5 kg za 2 týdny po přísném omezení dietních sacharidů. Popřela jakékoli užívání alkoholu nebo drog. Nehlásila žádné známé alergie nebo chronické stavy (včetně cukrovky) s výjimkou mírného astmatu.

její počáteční vyšetření na pohotovostním oddělení odhalilo krevní tlak 133/89 mmHg, srdeční frekvenci 126 tepů/min, respirační frekvenci 30 dechů/min, saturaci kyslíkem 100% na vzduchu v místnosti, teplotu 36,2°C a hemoglukotest 6,7 mmol / L. pH na arteriálních krevních plynech bylo 7,128; pCO2 byl 6,7 mmHg a pO2 119 mmHg. Její laktát byl 2,4 mmol / L (referenční rozmezí 0,5–1,2 mmol/L) a glukóza 9,1 mmol / L. Její chemie měrky moči odhalila pH 5,5, ketony 4 + pozitivní, krev 3 + pozitivní a protein 1 + pozitivní. Fyzické vyšetření břicha a hrudníku bylo normální. Kromě jejího zmatku, její vyšetření centrálního nervového systému bylo normální bez lokalizačních příznaků. Její krevní výsledky jsou vysvětleny v tabulce 1.

Tabulka 1

výsledky krve

výsledky krve . naměřené výsledky . referenční rozsah .
glykovaný hemoglobin 5.0 4.0-6.0
ranní kortizol >1600 nmol / L 185-624 nmol / L
močovina 8 .7 mmol / L
kreatinin 134 mmol / L
odhadovaná rychlost glomerulární filtrace 46 ml / min >90 ml / min
výsledky krve . naměřené výsledky . referenční rozsah .
glykovaný hemoglobin 5.0 4.0–6.0
ranní kortizol >1600 nmol / L 185-624 nmol / L
močovina 8 .7 mmol / L
kreatinin 134 mmol / L
odhadovaná rychlost glomerulární filtrace 46 ml / min >90 ml / min
Tabulka 1

výsledky krve

výsledky krve . naměřené výsledky . referenční rozsah .
glykovaný hemoglobin 5.0 4.0–6.0
ranní kortizol >1600 nmol / L 185-624 nmol / L
močovina 8 .7 mmol / L
kreatinin 134 mmol / L
odhadovaná rychlost glomerulární filtrace 46 ml / min >90 ml / min
výsledky krve . naměřené výsledky . referenční rozsah .
glykovaný hemoglobin 5.0 4.0–6.0
ranní kortizol >1600 nmol / L 185-624 nmol / L
močovina 8 .7 mmol / L
kreatinin 134 mmol / L
odhadovaná rychlost glomerulární filtrace 46 ml / min >90 ml / min

tyto výsledky potvrdily nediabetickou ketoacidózu s akutním poškozením ledvin. Výsledky sérové toxikologie (benzodiazepiny, barbituráty, paracetamol, salicylát, tricyklická antidepresiva) byly negativní.

byla přijata na jednotku intenzivní péče pro dospělé a byla podrobena hemodialýze rychlostí QB 200 ml / min a QD 500 ml/min po dobu 4 h. byla přidána vysoká kaliová lázeň, protože bylo zjištěno, že sérový draslík je nízký . Infuze inzulínu byla zahájena rychlostí 5 jednotek / h, celkem 45 jednotek bylo podáno intravenózně. Následovalo 6 jednotek inzulínu subkutánně. Současně byla podána 5% dextrózová voda se 40 mmol chloridem draselným při 160 ml / h po dobu 9 h, snížena na 100 ml / h po dobu 5 h a poté dále snížena na 80 ml / h. její acidóza byla zvrácena po 24 hodinách.

empirická antibiotická terapie byla podána k pokrytí možnosti sepse, i když CRP byl pouze okrajově zvýšený, s počtem bílých krvinek 26,92 10^9/l (referenční rozmezí 3,92-9,88 10^9 / l), s neutrofily obsahujícími 23,85 10^9/l (referenční rozmezí 2,00-7,50 10^9/l) a monocyty 1,72 10^9/l (referenční rozmezí 0,18–1,00 10^9/l) celkových buněk.

ultrazvuk štítné žlázy ukázal zvýšenou vaskularitu štítné žlázy. Levothyroxin 100 mcg dvakrát denně byl podáván perorálně, zatímco byla přijata. Její hladiny hormonů štítné žlázy jsou uvedeny v tabulce 2.

Table 2

Thyroid and lipogram results

. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml
. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml
Table 2

Thyroid and lipogram results

. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml
. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU / L
volný tyroxin (T4) 5 pmol/L 12-22 pmol / L
trijodtyronin (T3) 1,5 pmol / L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU / ml <116 IU / ml
antithyroidní peroxidáza >1000 IU / ml <10 IU / ml

amyláza a lipáza 48 h po podání byly zvýšeny na 98 U / L (referenční rozmezí <100 U / L) a 299 U/L (referenční rozmezí 13-60 U/L). Ty se během jejího přijetí snížily. Sonární vyšetření břicha a pánve neprokázalo žádné abnormality. Rentgen hrudníku a CT mozku neodhalily žádné abnormality, stejně jako srdeční ozvěna.

profil lipogramu (jak je znázorněno v tabulce 3) byl měřen 2 dny po podání a vykazoval zvýšený LDL cholesterol a non-HDL cholesterol, které se normalizovaly 48 hodin po podání bez farmakologické léčby. Hladiny triglyceridů byly také mírně zvýšeny (stále v normálním rozmezí) a při vypouštění poklesly na 1, 0 mmol/L.

Tabulka 3

profil lipogramu

. měřeno . referenční rozsah .
nízkohustotní lipoprotein (LDL) cholesterol 4,0 mmol/L 1,5–2,9 mmol / L
high density lipoprotein (HDL) cholesterol 1,8 mmol/L 1,2–1,9 mmol / L
Non-HDL cholesterol 5,1 mmol / L 0,9–3,7 mmol / L
triglycerid 1,4 mmol / L 0,4–1,6 mmol / L
. měřeno . referenční rozsah .
nízkohustotní lipoprotein (LDL) cholesterol 4,0 mmol/L 1,5–2,9 mmol / L
high density lipoprotein (HDL) cholesterol 1,8 mmol/L 1,2–1,9 mmol / L
Non-HDL cholesterol 5,1 mmol / L 0,9–3,7 mmol / L
triglycerid 1,4 mmol / L 0.4–1.6 mmol / L
Tabulka 3

profil lipogramu

. měřeno . referenční rozsah .
nízkohustotní lipoprotein (LDL) cholesterol 4,0 mmol/L 1,5–2,9 mmol / L
high density lipoprotein (HDL) cholesterol 1,8 mmol/L 1,2–1,9 mmol / L
Non-HDL cholesterol 5, 1 mmol / L 0.9–3.7 mmol / L
triglycerid 1,4 mmol / L 0,4–1,6 mmol / L
. měřeno . referenční rozsah .
nízkohustotní lipoprotein (LDL) cholesterol 4,0 mmol/L 1,5–2,9 mmol / L
high density lipoprotein (HDL) cholesterol 1,8 mmol/L 1,2–1,9 mmol / L
Non-HDL cholesterol 5, 1 mmol / L 0.9–3.7 mmol / L
triglycerid 1,4 mmol / L 0,4–1,6 mmol / L

pacient se plně zotavil a byl propuštěn po 4 dnech. Dostala předpis na levothyroxin 100 mcg jednou denně perorálně, ale bez inzulínu nebo perorálních hypoglykemik. Čtyři následné návštěvy po propuštění ukázaly normalizaci hladin amylázy a lipázy a funkce štítné žlázy a ledvin.

diskuse

snížení sacharidů ve stravě způsobuje úbytek hmotnosti, ale ne více než jiné pojmenované diety, které jsou přísně dodržovány . Existují však četné potenciální škodlivé účinky LCHF, Banting stravy. Nejčastější z nich je DNA, která souvisí se zvýšeným příjmem bílkovin místo sacharidů a metabolickou acidózou, která je výsledkem extrémního omezení sacharidů nebo zvýšené metabolické poptávky . Metabolická ketoacidóza v důsledku hladovění je způsobena poklesem hladin inzulínu, což vede k mobilizaci a neúplné oxidaci volných mastných kyselin s výsledným zvýšením koncentrace ketonových těl, acetoacetátu a β-hydroxybutyrátu. Acetoacetát je dále dekarboxylován za vzniku acetonu, který se vylučuje hlavně jako těkavý plyn v plicích . Zvýšené hladiny vedou k metabolické acidóze, která může být fatální v důsledku sekundární mitochondriální a endoteliální dysfunkce. Je proto nezbytné, aby si zdravotníci byli vědomi příznaků a příznaků tohoto stavu .

podle studie provedené e. Kose et al., dieta LCHF napodobuje hladovění a jako taková „down reguluje osu hypotalamus-hypofýza-štítná žláza“. To následně inhibuje anabolismus a snižuje produkci T3 z T4 . Náš pacient měl zvýšené hladiny TSH, snížené hladiny T3 a T4 a pozitivní hladiny protilátek štítné žlázy, což svědčí o Hashimotově nemoci. Předpokládá se, že dieta LCHF mohla odhalit myxoedém. Terapie, stejně jako u diabetické ketoacidózy, vyžaduje výměnu glukózy a inzulínu za účelem přeměny zdroje energie na uhlohydráty. Zda byla nutná dialýza a přispěla ke krátkému zotavení, je diskutabilní, protože byla zahájena před definitivní diagnózou.

Souhrnně lze říci, že metabolické nároky laktace mohou převyšovat požadavky, které poskytuje spotřeba uhlohydrátů, zásoby glykogenu a glukoneogeneze, zejména pokud je spotřeba uhlohydrátů výrazně snížena, což vyžaduje použití tuku pro energii. To může vést k potenciálně fatální ketoacidóze. Doporučujeme proto, aby osoby ohrožené ketoacidózou nepoužívaly dietu LCHF, Banting.

prohlášení o střetu zájmů

žádné prohlášení.

etické schválení

schválení k publikaci bylo přijato od Netcare research operations committee. Kopii schválení má k dispozici ke kontrole šéfredaktor tohoto časopisu.

souhlas

od pacienta byl získán písemný informovaný souhlas se zveřejněním této kazuistiky. Kopie písemného souhlasu je k dispozici ke kontrole šéfredaktorem tohoto časopisu.

příspěvky autorů

všichni autoři se podíleli na všech fázích přípravy této kazuistiky a všichni si přečetli a schválili konečnou verzi této zprávy.

poděkování

chtěli bychom poděkovat Dr. M. A. Seedatovi za jeho odborné rady a podporu v celém tomto případě, stejně jako našemu pacientovi, který nám dal souhlas se zveřejněním jejích lékařských údajů v tomto rukopisu.

Szulewski
A

,

Howes
D

,

Morton
R

.

závažný případ iatrogenní laktační ketoacidózy

.

2012

.

doi: 10.1136 / bcr.12.2011.5409

.

Podle Geijer
L

,

Ekelund
M

.

ketoacidóza spojená s dietou s nízkým obsahem sacharidů u nediabetických laktajících žen: kazuistika

.

2015

.

doi: 10.1186 / s13256-015-0709-2

.

Gleeson
S

,

Mulroy
E

,

Clark
z

.

laktační ketoacidóza: neobvyklá entita a přehled literatury

.

2016

.

doi: 10.7812/tpp / 15-097

.

Sandhue
HS

,

Michelis
MF

,

De Vita
MV

.

případ bovinní ketoacidózy u laktající ženy

.

2009

.

doi: 10.1093/ndtplus / sfp052c

.

Al Alawi
AM

,

Falhammar
H

.

laktační ketoacidóza: prezentace případů a přehled literatury

.

2018

.

doi: 10.1136 / bcr-2017-223494

.

Greaney
DJ

,

Benson
P

.

život ohrožující laktace nebo“ bovinní “ ketoacidóza: kazuistika

.

2016

.

doi: 10.1213 / XAA.0000000000000350

.

Seaton
C

,

Sutherly
k

,

Miller
MA

.

případ kojení ketoacidózy: vzácná, ale důležitá diagnóza pro pohotovostní lékaře, která rozpozná

.

2018

.

doi: 10.1016 / j.ajem.2018.10.014

.

Sloan
G

,

Ali
A

,

Webster
J

.

vzácná příčina metabolické acidózy: ketoacidóza u nediabetických laktajících žen

.

2017

.

doi: 10.1530 / EDM-17-0073

.

Aluri
VM

,

Dillon
JS

.

těžká ketoacidóza během laktace-nebezpečí nízké sacharidové stravy

.

2017

. https://www.endocrine.org/meetings/endo-annual-meetings/abstract-details?ID=30029& ID = 30029 (11. prosince 2017, datum posledního přístupu).

Holtenius
P

,

Holtenius
k.
nové aspekty ketolátek v energetickém metabolismu dojnic: přehled

.

1996

. .

Cartwright
MM

,

Hajja
W

,

Al-Khatib
S

,

Hazeghazam
M

,

Sreedhar
D

,

Li
RN

et al.

toxigenní a metabolické příčiny ketózy a ketoacidotických syndromů

.

Crit Care Clin
2012

;

doi: 10.1016 / j. ccc.2012.07.001.

kerndt
PR

,

Naughton
JL

,

Driscoll
CE

,

Loxterkamp
DA

.

půst: historie, patofyziologie a komplikace

.

West J Med
1982

;

137

:

379

399

.

Paoli
A

,

Rubini
a

,

Volek
JS

.

kromě hubnutí: přehled terapeutických použití stravy s velmi nízkým obsahem sacharidů (ketogenní)

.

2013

.

doi: 10.1038 / ejcn.2013.116.

Stillman
IM

.

Rychlá dieta pro hubnutí lékaře

.

New York

:

Dell Publishing

,

1967

.

Atkins
RC

.

Dr. Atkinsova dietní revoluce: vysoce kalorický způsob, jak zůstat navždy tenký

.

New York

:

David McKay

,

1972

.

Bradley
C

,

Johnston
BC

,

Kanters
S

,

Wu
P

,

Naji
F

,

Siemieniuk
RA

et al.

srovnání úbytku hmotnosti mezi pojmenovanými dietními programy u dospělých s nadváhou a obezitou: metaanalýza

.

JAMA.
2014

. doi: 10.1001 / jama.2014.10397.

Choi
HK

,

Atkinson
k

,

Carlson
EW

,

Willett
W

,

Curhan
G

.

potraviny bohaté na puriny, příjem mléčných výrobků a bílkovin a riziko dny u mužů

.

N Engl J Med.
2004

;

350

:

1093

1103

.

doi: 10.1056 / nejmoa035700

.

Owen
OE

,

Caprio
S

,

Reichard
GA

.

ketóza hladovění: revize a nová perspektiva

.

Clin Endokrinní Metab
1983

;

12

:

359

379

.

ker
ME

.

diabetická ketoacidóza: patofyziologie a klinické a laboratorní prezentace

.

Comp Cont Educt
2001

;

23

:

220

228

.

Close
TE

,

Cepinskas
G

,

Omatsu
T

,

Rose
KL

,

Summers
K

,

Patterson
EK

et al.

Diabetic ketoacidosis elicits systemic inflammation associated with cerebrovascular endothelial cell dysfunction

.

Microcirculation.
2013

;

20

:

534

543

.

doi:10.1111/micc.12053

.

Kose
E

,

Guzel
O

,

Demir
K

,

Arslan
N

.

změny hormonálního stavu štítné žlázy u pacientů užívajících ketogenní dietu v důsledku neřešitelné epilepsie

.

J Pediatr Endocrinol Metab
2017

;

doi: 10.1515 / jpem-2016-0281

.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.