nedávné studie výrazně rozšířily naše znalosti o počátečních událostech, které vedou k polaritě epitelových buněk. Epiteliální polarita je částečně definována těsnými spoji apikálních buněk a buněk, které oddělují plazmatickou membránu do apikální domény a bazolaterální domény, stejně jako zonula adherens, které zprostředkovávají mezibuněčnou adhezi. Proces epiteliální polarizace je úzce spojen s biogenezí těchto spojů. Studie na savčích epiteliálních buňkách a nižších organismech identifikovaly dva evolučně konzervované spojovací komplexy jako důležité regulátory polarity epitelu: komplex drobků a defektní komplex dělení. Narušení složek obou komplexů vede k poruše polarity epiteliálních buněk a defektům při tvorbě nebo udržování křižovatky. Nedávné objevy odhalily více podrobností o tom, jak fungují dva komplexy spojovací polarity pro stanovení epiteliální polarity. Také vznesli otázku o vztahu mezi polaritou a adhezí. I když je všeobecně přijímáno, že adheze buněk a buněk poskytuje mezník, ze kterého může polarita pokračovat,existují výsledky ukazující na možnost, že komplexy polarity mohou regulovat adhezi buněk a buněk. Zdá se pravděpodobné, že proteiny, které řídí adhezi buněk a polaritu buněk, úzce spolupracují, aby vytvořily konečnou polaritu epitelu.
