Samotná mutace katG 315 by neměla vést k vyloučení isoniazidu v léčbě multirezistentní tuberkulózy

od autorů:

Děkujeme D. Chesovovi a spolupracovníkům za sdílení údajů o kmenech rezistentních na isoniazid v Moldavsku jako komentář k našemu článku o kratších režimech léčby multirezistentní tuberkulózy (MDR-TB). U kmenů od pacientů s MDR-TB měl vysoký podíl (88%) mutaci v genu katG v poloze 315, výsledky, které “ … silně naznačují, že vysoké dávky isoniazidu by neměly být součástí standardizovaného léčebného režimu pro pacienty s MDR-TB…“, založené na “ … obecném konsensu, že vysoká úroveň rezistence isoniazidu způsobená mutací v genu katG v poloze 315 nelze překonat léčbou vysokými dávkami isoniazidu…“. Odkazují na nedávné prohlášení o konsensu TBNET/RESIST-TB, které říká, že molekulární testování rezistence na isoniazid by mělo být provedeno, protože „…nabízí možnost přidat INH do léčebného režimu druhé linie v nepřítomnosti mutace katG 315…“.

nesouhlasíme s tímto závěrem, protože existuje řada studií, diskutovaných mimo jiné Rieder et al. a Otto-Knapp et al. , které porovnávají výsledky testování genotypové a fenotypové citlivosti na léčivo a které naznačují, že kmeny s touto mutací mají vysoce variabilní minimální inhibiční koncentrace a že většina kmenů s nízkou nebo střední úrovní rezistence může být účinně léčena isoniazidem v normálních nebo vysokých dávkách. Zjištění této mutace by proto nemělo být jediným důvodem pro vyloučení isoniazidu z léčebného režimu. Předchozí prohlášení o shodě TBNET skutečně doporučilo, aby dávkování isoniazidu bylo upraveno podle výsledků testu minimální inhibiční koncentrace, kdykoli je to možné . Kromě toho zkrácený režim již nepočítá s vysokou dávkou isoniazidu jako hlavního léčiva, ale pouze jako méně toxického společníka, protože v původním návrhu se neočekávala Plná citlivost .

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.