ikke-diabetisk ketoacidose forbundet med en diæt med lavt kulhydratindhold og højt fedtindhold i en postpartum ammende kvinde

abstrakt

en 31-årig ikke-diabetisk kvinde præsenteret for vores hospital med symptomer på dehydrering, døsighed, træthed, åndenød og opkast til stede i to på hinanden følgende dage før indlæggelse. Hun havde startet en diæt med lavt kulhydratindhold, højt fedtindhold (LCHF) for at fremkalde vægttab, mens hun ammer sit 4 måneder gamle barn 2 uger før optagelse. Patienten viste sig at have en alvorligt høj aniongab metabolisk acidose. Det blev bestemt at skyldes ketoacidose, som var som et resultat af kulhydratbegrænsning i nærvær af øgede metaboliske krav relateret til syntese og sekretion af mælk. Hun nægtede alkoholbrug eller indtagelse af stoffer inden optagelse. Patienten gennemgik dialyse og modtog insulin, 5% glucosevand sammen med en velafbalanceret diæt med tilstrækkelige kalorier. Alle unormale laboratorieresultater normaliserede og opfølgningsbesøg blev udført. Lakterende kvinder risikerer at udvikle ketoacidose på grund af høje metaboliske krav fra kroppen til at producere mælk. LCHF-diæter kan forværre kroppens behov for at imødekomme dets mælkeproduktionsbehov og resultere i ketoacidose. Sundhedspersonale skal være opmærksomme på komplikationerne af LCHF-diæt i denne befolkning for at forhindre dødelighed forbundet med denne tilstand.

introduktion

ketoacidose er en type metabolisk acidose med et forhøjet aniongab, der kan forekomme ved sult, ukontrolleret diabetes, alkoholforbrug og indtagelse af medikamenter . Det lave glukagon: insulinforhold på grund af lav insulinproduktion og glykogenudtømning samt den igangværende kalorieudtømning fra amning resulterer i en øget fedtsyreoksidering for at generere adenosintrifosfat til energiforbrug. Dette er karakteristisk for laktation eller bovin ketoacidose. Det resulterer i en øget produktion af ketonlegemer (acetoacetat, aceton) i leveren (ketose), hvilket resulterer i en metabolisk acidose på grund af stigningen i anioner .

ketoacidose under amning hos ikke-diabetiske kvinder er en sjælden begivenhed, og efter vores bedste viden har der tidligere været rapporteret ni tilfælde, der ligner vores patient . Det ses dog almindeligt hos kronisk lakterende køer og er et velkendt koncept inden for veterinærmedicin. Den øgede metaboliske efterspørgsel fra produktion og udskillelse af mælk overstiger mængden af kulhydrater, der indtages. Denne tilstand er dog sjælden hos lakterende mennesker, da en afbalanceret diæt opfylder yderligere ernæringsmæssige krav . En kost lav i kulhydrater og højt fedtindhold efterligner de metaboliske ændringer induceret af sult, hvor lagret fedt udnyttes til energiforbrug. Dette er især udbredt, hvor insulinniveauerne er lave, og glykogenlagrene er udtømt som følge af glycogenolyse. Ketonlegemer bliver den primære energikilde, der er tydelig i forhøjede niveauer af ketoner i serum og urin . Urinniveauer repræsenterer kun en brøkdel af serumniveauerne, og derfor er måling af ketonæmi en mere nøjagtig metode til vurdering af sværhedsgraden af ketoacidose.

kosten med lavt kulhydratindhold, højt fedtindhold (LCHF) blev populær i 1920 ‘ erne som en metode til behandling af type 1-diabetes såvel som ukontrollerbare anfald hos epileptiske børn, før mere effektive antiepileptiske lægemidler blev opdaget . Det blev igen populært i USA i 1960 ‘ erne som en diætmetode, efter at bøgerne fra Stillman og Atkins blev offentliggjort. I Sydafrika blev LCHF-dietten, også kaldet Banting, populariseret i 2013 af en sydafrikansk Professor i motion og sportsvidenskab ved University of Kapstaden, Tim Noakes, en karismatisk figur, der fik enorm interesse blandt offentligheden.

CASE REPORT

en 31-årig 4-måneders postpartum kvinde, der vejer 75 kg, præsenteret for beredskabsafdelingen med en historie med døsighed, træthed, åndenød, opkastning og progressiv forvirring i to på hinanden følgende dage før optagelse. 2 uger før optagelse under amning for at tabe sig akkumuleret under graviditeten. Hun tabte med succes 5 kg på 2 uger efter alvorlig begrænsning af kulhydrater i kosten. Hun benægtede enhver alkohol-eller stofbrug. Hun rapporterede ingen kendte allergier eller kroniske tilstande (inklusive diabetes) undtagen mild astma.

hendes indledende undersøgelse i akutafdelingen afslørede et blodtryk på 133/89 mmHg, en hjertefrekvens på 126 slag/min, en respirationsfrekvens på 30 vejrtrækninger/min, iltmætning på 100% på rumluft, en temperatur på 36,2 liter C og en hæmoglucotest på 6,7 mmol/L. pH på de arterielle blodgasser var 7,128; pCO2 var 6,7 mmHg og pO2 var 119 mmHg. Hendes laktat var 2,4 mmol/L (referenceområde 0,5–1,2 mmol/L) og glucose 9,1 mmol / l. Hendes urinpindekemi afslørede en pH på 5,5, ketoner 4+ positive, blod 3+ positive og protein 1+ positive. Fysisk undersøgelse af hendes mave og bryst var normal. Bortset fra hendes forvirring var hendes undersøgelse af centralnervesystemet normal uden lokaliserende tegn. Hendes blodresultater er forklaret i tabel 1.

disse resultater bekræftede en ikke-diabetisk ketoacidose med akut nyreskade. Resultaterne af serumtoksikologi (barbiturater, paracetamol, salicylat, tricykliske antidepressiva) var negative.

hun blev indlagt på intensivafdelingen for voksne og fik hæmodialyse med en hastighed på 200 ml/min og 500 ml/min i 4 timer. der blev tilsat et højt kaliumbad, da serumkaliumet viste sig at være lavt . En insulininfusion blev startet ved 5 enheder / time med i alt 45 enheder administreret intravenøst. Dette blev efterfulgt af 6 enheder insulin subkutant. Samtidig blev 5% glucosevand med 40 mmol kaliumchlorid administreret ved 160 ml/time i 9 timer, reduceret til 100 ml/time i 5 timer og derefter yderligere reduceret til 80 ml/time. hendes acidose blev vendt efter 24 timer.

empirisk antibiotikabehandling blev administreret for at dække muligheden for sepsis , selvom CRP kun var marginalt forhøjet med et antal hvide blodlegemer på 26,92 10^9/l (referenceområde 3,92–9,88 10^9/l) med neutrofiler omfattende 23,85 10^9/l (referenceområde 2,00–7,50 10^9/l) og monocytter 1,72 10^9/l (referenceområde 0,18–1,00 10^9/l) af de samlede celler.

Thyroid ultralyd viste øget vaskularitet af skjoldbruskkirtlen. 100 mcg to gange dagligt blev administreret oralt, mens hun blev indlagt. Hendes skjoldbruskkirtelhormonniveauer er afbildet i tabel 2.

amylase og lipase 48 timer efter optagelse blev forhøjet ved henholdsvis 98 U/L (referenceområde <100 U/L) og 299 U/L (referenceområde 13-60 U/L). Disse faldt under hendes optagelse. En sonarundersøgelse af maven og bækkenet viste ingen abnormiteter. En røntgen-og CT-scanning i brystet afslørede ingen abnormiteter, ligesom hjerteeko gjorde.

lipogramprofilen (som vist i tabel 3) blev målt 2 dage efter optagelse og viste et forhøjet LDL-kolesterol og ikke-HDL-kolesterol, som begge normaliserede 48 timer efter optagelse uden farmakologisk behandling. Triglyceridniveauerne var også let forhøjede (stadig inden for det normale interval) og faldt til 1, 0 mmol/L ved udflod.

patienten kom sig fuldt ud og blev udskrevet efter 4 dage. Hun modtog en recept på 100 mcg en gang dagligt oralt, men uden insulin eller orale hypoglykæmiske midler. Fire opfølgningsbesøg efter udskrivning viste normalisering af amylase-og lipaseniveauer og skjoldbruskkirtel-og nyrefunktion.

diskussion

faldende kulhydrater i kosten fremkalder vægttab, men ikke mere end andre navngivne kostvaner, der er nøje overholdt . Der er, imidlertid, adskillige potentielle dårlige virkninger af LCHF, Banting diæt. Den hyppigste af disse er gigt, der er relateret til det øgede proteinindtag i stedet for kulhydrater og den metaboliske acidose, der skyldes ekstrem begrænsning af kulhydrater eller fra øget metabolisk efterspørgsel . Metabolisk ketoacidose som følge af sult skyldes et fald i insulinniveauer, hvilket fører til mobilisering og ufuldstændig iltning af frie fedtsyrer med en deraf følgende stigning i koncentrationen af ketonlegemerne, acetoacetatet og lyrhydroksybutyrat. Acetoacetat dekarboksyleres yderligere for at give acetone , som hovedsageligt udskilles som flygtig gas i lungerne . Forhøjede niveauer resulterer i metabolisk acidose, der kan være dødelig på grund af sekundær mitokondrie-og endotel dysfunktion. Det er derfor vigtigt for sundhedspersonale at være opmærksom på tegn og symptomer på denne tilstand .

ifølge en undersøgelse udført af E. Kose et al. LCHF kost efterligner sult og som sådan `ned regulerer hypothalamus–hypofyse–skjoldbruskkirtel akse’. Dette hæmmer efterfølgende anabolisme og reducerer produktionen af T3 fra T4 . Vores patient havde forhøjede niveauer af TSH, nedsatte niveauer af T3 og T4 og positive skjoldbruskkirtelantistofniveauer, hvilket tyder på Hashimotos sygdom. Det er postuleret, at LCHF diæt kan have afsløret myksødemet. Terapi, som med diabetisk ketoacidose, kræver udskiftning af glukose og insulin for at omdanne energikilden til kulhydrat. Hvorvidt dialyse var nødvendig og bidraget til den korte bedring kan diskuteres, da den blev indledt, før en endelig diagnose blev stillet.

sammenfattende kan de metaboliske krav til amning overstige det, der leveres af kulhydratforbrug, glykogenlagre og glukoneogenese, især når kulhydratforbruget reduceres kraftigt, hvilket nødvendiggør brugen af fedt til energi. Dette kan føre til en potentielt dødelig ketoacidose. Vi anbefaler således, at de, der risikerer ketoacidose, afholder sig fra at bruge LCHF, Banting diæt.

Erklæring om interessekonflikt

ingen erklæret.

etisk godkendelse

godkendelse til offentliggørelse blev modtaget fra Netcare research operations committee. En kopi af godkendelsen er tilgængelig til gennemgang af chefredaktøren for dette tidsskrift.

samtykke

skriftligt informeret samtykke blev opnået fra patienten til offentliggørelse af denne sagsrapport. En kopi af det skriftlige samtykke er tilgængelig til gennemgang af chefredaktøren for dette tidsskrift.

forfatteres bidrag

alle forfattere har været involveret i alle faser af udarbejdelsen af denne sagsrapport, og de har alle læst og godkendt den endelige version af denne rapport.

anerkendelser

vi vil gerne takke Dr. M. A. Seedat for hans ekspertrådgivning og støtte i hele denne sag såvel som vores patient, der gav os samtykke til at offentliggøre hendes medicinske data i dette manuskript.