nøgleord
Pancreatitis; portalven; portalven, kavernøs Transformation af; mavesår; trombose
introduktion
perforerede mavesår og akut pancreatitis er hyppige patologier. Incidensraten er 6,5 per 100.000/år for perforerede mavesår og fra 27 Til 32 per 100.000 / år for et første angreb af akut pancreatitis af alle oprindelser . Vi rapporterer et tilfælde af en ung patient, der præsenterede begge disse sygdomme, hvor den første var den mistænkte årsag til den anden, med portalvenetrombose og portalk cavernoma. Alle disse patologier, der samtidig er til stede, er endnu mere usædvanlige.
CASE REPORT
en 28-årig mand blev indlagt på vores kirurgiske afdeling på grund af en acutisering af kronisk epigastrisk smerte. Denne patient havde ingen tidligere medicinsk historie, især intet forbrug af NSAID ‘ er. Han indrømmede en tidligere alkoholafhængighed (5 til10 øl om dagen) i 7 år, men intet faktisk forbrug. Han havde også været ryger.
han kom til skadestuen, fordi han havde følt mavesmerter i det epigastriske område i to måneder, men smerten blev konstant og med øget intensitet. Han rapporterede kvalme og opkastning, men ingen ændring af tarmvaner. Klinisk undersøgelse afslørede stabile hæmodynamiske tegn, men en markant ømhed med fokuseret bevogtning i den rigtige hypokondrium og epigastriske region. Laboratorieanalyse afslørede ikke noget specifikt undtagen forhøjede lipaser ved 696 U/L (referenceområde : 114-286 U / L). Abdominopelvic computertomografi (CT) (Figur 1) og derefter magnetisk resonansafbildning (MRI) viste kysse mavesår i antrummet, hvor den bageste ulcus perforerede mavevæggen i bugspytkirtlen parenchyma og en Baltasar C-associeret pancreatitis (figur 2 og 3). Billeddannelse afslørede også en trombose i venstre portalgren og en portalbiliopati (med en mængde tynde vener omkring hovedgaldekanalen) (figur 4). For det første var udviklingen tilfredsstillende med medicinsk behandling (faste, gastriske beskyttere og nasogastrisk rør). Men smerter vendte tilbage med ethvert forsøg på fødeindtagelse. Endelig blev en endoprostese i bugspytkirtelens hovedkanal placeret med et positivt resultat og symptomopløsning.
Figur 1. CT viser anterior og posterior gastrisk læsion medperforering af bagvæggen i tæt kontakt med pancreatiparenchyma (pil).
figur 2. MR viser gastrisk kysse sår (pile).
figur 3. MR viser en posterior læsion, der trænger ind ibancreas (pil).
figur 4. MR viser vigtigste galdegang indsnævret af venøsnetværk kaldet portal cavernoma (pil).
diskussion
gastroduodenale sår er hyppige. Imidlertid rapporteres gastrisk kyssesår sjældent i litteraturen. De hyppigere etiologier er NSAID ‘ er, aspirin eller Helicobacter pylori-infektion . Der findes andre usædvanlige årsager; hvoraf den ene er beskrevet i vores sagsrapport.
Ulcer perforering er en af de mulige komplikationer med blødning og forekommer i ca.7% af tilfældene, men når ikke ofte naboorganer.
vores patient præsenterede et kyssesår med forreste og bageste læsioner, den anden perforeret i bugspytkirtlen parenchyma, der er den mistænkte årsag til akut pancreatitis. Vi udelukkede en akut ethyl forgiftning og galde pancreatitis.
desuden opdagede vi en trombose af den venstre gren af portalvenen og en portal cavernoma, også kaldet portal biliopati.
Portal cavernoma er et anarkisk venøst netværk, hvor hepatopetal portalblod cirkulerer, forårsaget af en kronisk trombotisk okklusion af ekstra-hepatisk portalsystem. Mindst 3 uger er nødvendige for udviklingen af cavernoma . Årsagerne til portalbiliopati er årsagerne til portalvenetrombose: lokale årsager såsom ondartet proces, intra-abdominal betændelse, traumer og iatrogen eller generelle lidelser såsom trombofili (så hyppigt som 72% af tilfældene) .
i vores patient blev portaltrombose antaget at tilskrives betændelse på grund af akut pancreatitis. Vi kontrollerede ikke koaguleringen, fordi patienten blev behandlet med heparin.
med hensyn til kavernom manifesterer størstedelen af patienterne (70 til 95%) ingen symptomer på galdeobstruktion ; symptomer er normalt relateret til portalhypertension .
vi fandt ikke noget indirekte tegn på portalhypertension i det foreliggende tilfælde, hverken klinik (sikkerhedsstillelse venøs cirkulation, splenomegali osv.) heller ikke biologisk (lavt antal blodplader osv.).
Transjugulært mål for portaltryk blev ikke udført, fordi det blev anset for at være for invasivt.
ikke desto mindre er portalbiliopati et kronisk fænomen; så det er muligt, at portaltrombose var til stede før indlæggelsen. Patienten havde måske lidt af iterative episoder af akut pancreatitis, hvilket forklarer den kroniske epigastralgy. Han indrømmede tidligere alkoholforbrug. Det førte vores gastroenterolog kolleger til den inverse hypotese: akut nekrotisk pancreatitis forårsager erosion af posterior gastrisk væg. Men det svarer ikke til tomodensitometri billeder og den forreste gastriske læsion.
endelig fremkaldte vi den ekstraordinære mulighed for hypertensive gastropati som en etiologi af mavesårene analogt med sagen beskrevet af oluyemi et al. men det er, så vidt vi ved, den eneste rapporterede sag. Derudover havde vores patient som tidligere nævnt intet indirekte tegn på portalhypertension.
konklusion
vi beskrev et usædvanligt tilfælde af akut pancreatitis, sandsynligvis på grund af kysse gastrisk mavesår perforering, hos en patient, der præsenterer delvis portalvenetrombose og portal cavernoma muligvis forårsaget af forreste episoder med betændelse i bugspytkirtlen. Dette er den mest sandsynlige rækkefølge af begivenheder. Vi fandt ikke mange papirer i tidligere litteratur, der rapporterede om denne form for tilknytning, eller andre mulige forbindelser mellem mavesår, pancreatitis og portalbiliopati.
interessekonflikt
ingen
