oversigt over undersøgelsesmetoder og resultater, der viser en sammenhæng mellem symptomer på kronisk træthedssyndrom og lavere skjoldbruskkirtelhormonniveauer.
idiopatiske sygdomme forbliver en torn i både læger og patientens sider fra et diagnostisk og terapeutisk perspektiv. For eksempel er diagnose af kronisk træthedssyndrom (CFS)—en idiopatisk lidelse præget af lange perioder med svaghed, træthed og depression—overvejende baseret på symptomer og på at udelukke enhver underliggende medicinsk tilstand snarere end på laboratorieundersøgelser og fysisk undersøgelse. Men nu viser ny forskning fra efterforskere ved University Medical Center Groningen, Holland, en forbindelse mellem CFS-symptomer og lavere skjoldbruskkirtelhormonniveauer. Resultater fra den nye undersøgelse blev offentliggjort i dag i Frontiers in Endocrinology, i en artikel med titlen “højere forekomst af “lavt T3–syndrom” hos patienter med kronisk træthedssyndrom: en Case-Control-undersøgelse.”
den nye undersøgelse indikerer, at CFS, en tilstand med ukendte årsager, kan forklares med lavere skjoldbruskkirtelhormoner—men kan være forskellig fra thyroidsygdom. Dette fund kan ses som et første skridt til at finde behandling for en svækkende sygdom, som der ikke er nogen anerkendt behandling for. Interessant nok fandt forskerne, at flere symptomer ligner hypothyroidisme—en tilstand, hvor skjoldbruskkirtlen ikke producerer nok skjoldbruskkirtelhormon. Ved hypothyroidisme forsøger kroppen at tilskynde til skjoldbruskkirtelhormonaktivitet ved at frigive mere skjoldbruskkirtelstimulerende hormon-dette sker dog ikke hos patienter med CFS.
denne kontrast i skjoldbruskkirtelstimulerende aktivitet førte efterforskere til at antage, at CFS er forårsaget af lav aktivitet af skjoldbruskkirtelhormoner i fravær af skjoldbruskkirtelsygdom. Forskerne sammenlignede skjoldbruskkirtelfunktion og markører for betændelse mellem 98 CFS-patienter og 99 sunde kontroller. Bemærkelsesværdigt havde CFS-patienterne lavere serumniveauer af visse vigtige skjoldbruskkirtelhormoner, såsom triiodothyronin (T3) og thyroksin (T4), men normale niveauer af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon.
“vi målte parametre for skjoldbruskkirtelfunktion, (metabolisk) betændelse, tarmvægsintegritet og næringsstoffer, der påvirker skjoldbruskkirtelfunktion og/eller betændelse,” skrev forfatterne. “Mest bemærkelsesværdigt udviste CFS-patienter lignende thyrotropin, men lavere fri triiodothyronin (FT3) (forskel på medianer 0,1%), total thyroksin (TT4) (11,9%), total triiodothyronin (TT3) (12,5%), %TT3 (4,7%), sumaktivitet af deiodinaser (14,4%), sekretorisk kapacitet af skjoldbruskkirtlen (14,9%), 24-timers urinjod (TT)), en 27,6%) og højere % omvendt T3 (RT3) (13,3%). FT3 under referenceområdet, i overensstemmelse med “lavt T3–syndrom”, blev fundet hos 16/98 CFS-patienter vs. 7/99 kontroller (eller 2,56; 95% konfidensinterval = 1,00-6,54). De fleste observationer fortsatte i to følsomhedsanalyser med strengere afskæringsværdier for kropsmasseindeks, højfølsomt C-reaktivt protein (hsCRP) og hvide blodlegemer (HBC).”
gennem yderligere analyser fandt forskergruppen, at CFS-patienter havde en lavere urinjodstatus og lav grad af betændelse, hvilket muligvis afspejlede symptomerne hos patienter med hypothyroidisme. Disse CFS-patienter havde imidlertid relativt højere niveauer af et andet skjoldbruskkirtelhormon kaldet “reverse T3” eller rT3. Dette syntes at skyldes et skift i hormonproduktionen, hvor kroppen foretrak at konvertere T4 til rT3 i stedet for at producere T3. De lave T3-niveauer, der findes hos CFS-patienter kombineret med denne overgang til rT3, kan betyde, at T3-niveauer reduceres kraftigt i væv.
“vi fandt mulige tegn på (kronisk) lavgradig metabolisk inflammation (ferritin og HDL-C ). FT3, TT3, TT4 og rT3 korrelerede positivt med hsCRP hos CFS-patienter og alle forsøgspersoner,” skrev forfatterne. “TT3 og TT4 var positivt relateret til hscrp i kontroller. Lavt cirkulerende T3 og det tilsyneladende skift fra T3 til rT3 kan afspejle mere alvorligt deprimerede vævst3-niveauer. De nuværende fund kan være i tråd med nylige metabolomiske undersøgelser, der peger på en hypometabolisk tilstand. De ligner en mild form for” ikke-thyroidalt sygdomssyndrom “og” lavt T3-syndrom”, der opleves af en undergruppe af hypothyroid-patienter, der får T4-monoterapi.”
forskerne mener, at inkludering af patientinformation, såsom sygdommens varighed, ville muliggøre en sammenhæng med deres biokemiske profiler. Selv om undersøgelsen viser en sammenhæng mellem CFS-symptomer og lave niveauer af vigtige skjoldbruskkirtelhormoner, forbliver en endelig årsag til CFS ukendt.
“et af nøgleelementerne i vores undersøgelse er, at vores observationer fortsatte i lyset af to følsomhedsanalyser for at kontrollere styrken af sammenhængen mellem CFS og skjoldbruskkirtelparametre og lavgradig inflammation”, konkluderede lead study investigator Bego Larra Ruis-N Roses, en ph.d.-kandidat ved University Medical Center Groningen. “Dette styrker vores testresultater betydeligt.”
