forskere ved Universit Kurt Del Salento i Italien afslørede for nylig ny indsigt i forbindelsen mellem krillolie, mitokondriel dysfunktion og fedtleversygdom. Undersøgelsen blev offentliggjort i tidsskriftet BioMed Research International og har titlen “Krill Oil forbedrer mitokondrie dysfunktioner hos rotter behandlet med fedtfattig diæt.”
hepatisk steatose, den unormale tilbageholdelse af fedt i leverceller, udvikler sig, når kroppen skaber overdreven fedt eller ikke kan metabolisere det hurtigt nok. Den mest almindelige årsag til hepatisk steatose er alkoholisme, selv om det også er blevet observeret som følge af fedme, diabetes og som en bivirkning af visse lægemidler.
nylige undersøgelser har fokuseret på det potentielle bidrag fra diætfedt til hepatisk steatosepatologi. Det er kendt, at en fedtfattig diæt kan fremkalde hyperglykæmi (højt blodsukkerniveau), hyperinsulinæmi (højt insulinniveau i blodet), fedme og ikke-alkoholisk fedtleversygdom.
det er blevet foreslået, at hepatisk mitokondriel dysfunktion spiller en nøglerolle i udviklingen af ikke-alkoholisk fedtleversygdom. Mitokondrier er små cellulære organeller, der er ansvarlige for produktionen af energi (i form af ATP) i kroppen gennem respirationsprocessen.
undersøgelser har rapporteret, at krillolie, et ekstrakt fra en art af Antarktisk krill (et rejerlignende dyreplankton), der er rig på omega-3 fedtsyrer, når det indtages som kosttilskud, kan forbedre lipid-og glukosemetabolismen og potentielt have en beskyttende virkning mod leversteatose.
relateret: mitokondrier og de mange lidelser, der udgør “mitokondriel sygdom”
i undersøgelsen analyserede forskerne den potentielle beskyttende virkning af krillolie på mitokondriel energisk metabolisme hos rotter under en fedtholdig diæt. Dyrene blev opdelt i tre forskellige grupper: en, der modtog en standard diæt (kontrolgruppe), en anden med en diæt på 35% fedt og en tredje, der blev fodret med en fedtfattig diæt suppleret med 2, 5% krillolie. Dyrene blev fodret med hver diæt i fire uger.
forskere fandt, at krillolie synes at fremme forbrændingen af det overskydende fedt, der indføres gennem den fedtholdige diæt, og at denne effekt opnås ved stimulering af specifikke mitokondrielle metaboliske veje (herunder fedtsyreoksidering, respiratorisk kædekompleksaktivitet og Krebs-cyklussen). Disse mitokondrie veje viste sig at være nedsat hos dyr under fedtfattig kost.
forskergruppen konkluderede, at krillolie kan vende de negative virkninger af en fedtfattig diæt ved at genoprette en ordentlig mitokondriel energisk metabolisme. Forfatterne mener, at deres resultater antyder, at reguleringen af mitokondriefunktionen og mekanismer relateret til fedtophobning i leveren kunne give potentielle terapeutiske mål for fedtleversygdomme. Holdet foreslår, at yderligere undersøgelser skal udføres på mennesker for at bekræfte disse fund.
