Hypertension er almindelig ved kronisk nyresygdom og er en risikofaktor for hurtigere progression af nyreskade, og reduktion af blodtryk (BP) er en effektiv måde at forhindre eller bremse udviklingen af denne skade. Internationale retningslinjer anbefaler at sænke BP til 140/90 mm Hg eller mindre hos patienter med ukompliceret hypertension og til 130/80 mm Hg eller mindre for patienter med diabetisk eller kronisk nyresygdom. Opnåelsen af disse mål skal forfølges aggressivt med multidrug antihypertensive regimer, hvis det er nødvendigt. Patogenesen af hypertensive nyreskader involverer mediatorer fra forskellige ekstracellulære systemer, herunder renin-angiotensinsystemet (RAS). Proteinuri, der opstår som følge af forhøjet intraglomerulært tryk, er også direkte nefrotoksisk. Udover at beskytte nyrerne ved at reducere BP kan antihypertensive stoffer også have direkte virkninger på intrarenale mekanismer for skade, såsom øget glomerulært tryk og proteinuri. Antihypertensive lægemidler, der har direkte virkninger på intrarenale mekanismer, kan derfor have nefrobeskyttende virkninger ud over dem, der skyldes reduktioner i arteriel BP. Mens BP-sænkende virkninger er fælles for alle antihypertensive stoffer, varierer intrarenale virkninger mellem klasser og mellem individuelle lægemidler inden for bestemte klasser. ACE-hæmmere og angiotensinreceptorblokkere (ARB) har gavnlige virkninger på proteinuri og faldende nyrefunktion, der synes at være medieret af faktorer ud over deres virkninger på BP. Disse Ras-hæmmere anbefales som en første-line antihypertensiv tilgang til patienter med kronisk nyresygdom. Tilsætningen af diuretika og calciumkanalantagonister til RAS-hæmmerbehandling anses også for at være en rationel strategi for at reducere BP og bevare nyrefunktionen. Calciumkanalantagonister er en meget heterogen klasse af forbindelser, og det ser ud til, at nogle midler er mere egnede til brug hos patienter med kronisk nyresygdom end andre. Manidipin er en tredje generation af dihydropyridin (DHP) calciumkanalantagonist, der blokerer både l-og T-type calciumkanaler. I modsætning til ældre generation DHP ‘ er, som fortrinsvis virker på L-type kanaler, har manidipin vist sig at have gavnlige virkninger på intrarenal hæmodynamik, proteinuri og andre målinger af renal funktionel tilbagegang i de første kliniske forsøg med hypertensive patienter med kronisk nyresvigt. Foreløbige resultater fra et forsøg med diabetespatienter, der havde ukontrolleret hypertension og mikroalbuminuri på trods af optimal behandling med en ACE-hæmmer eller en ARB, antyder, at manidipin kan være et fremragende antihypertensivt lægemiddel i kombination med RAS-hæmmerbehandling for at normalisere udskillelsen af BP og albumin hos patienter med diabetes.
