tør hoste hos en CAPD‐patient

sag

en 50-årig kvinde med nyresygdom i slutstadiet (ESRD) behandlet ved peritonealdialyse (CAPD) klagede over en tør hoste. Dette havde generet hende hovedsageligt om natten. Det var først startet 2 uger tidligere. Der var ingen rapporter om feber. Hun røg ikke.

siden barndommen havde hun haft refluksnephropati og kronisk pyelonefritis. Hun havde gennemgået flere operationer, herunder en delvis nefrektomi på venstre side for 20 år siden og en total nefrektomi på højre side. Patienten udviklede ESRD i 2001. Hun anmodede om behandling af CAPD og gjorde det godt. Hendes optegnelser angav en 800-1200 ml ultrafiltreringshastighed / dag ved hjælp af dialyseopløsninger indeholdende 2,27% glukose om dagen og 1,36% glukose om natten. Der var ingen problemer med hendes overholdelse. Hendes resterende nyrefunktion udgjorde en daglig urinproduktion på 600 ml. Ultrafiltreringshastigheden havde været konstant i de sidste måneder.

lægemidlerne bestod af nitrendipin, ramipril, furosemid, erythropoetin og calcitriol. Patienten nægtede fosfatbindere.

den fysiske undersøgelse viste en kvinde uden akut nød. Hun var uden ankelødem eller tydelige tegn på hypervolæmi. Det liggende blodtryk var 160/80 mmHg, og hun vejede 62 kg (højde 1,72 m). Hun havde ingen tegn på dyspnø. Hun hostede ofte. Åndedrætslydene og percussionsnoten blev begge noget reduceret på højre side.

resultaterne af laboratorieevalueringen viste de typiske ændringer hos en patient med ESRD.

resultaterne af laboratorieevalueringen var: glucose 4,98 mmol/l, kalium 3,54 mmol/l, kreatinin 597 liter/l, urinstof 8,9 mmol/l, calcium 2,05 mmol/l, phosphat 1,47 mmol/l, totalt protein 64,4 g/l, LDH 8,53 liter/(l liter), CRP− negativ, hæmoglobin 7,7 mmol/l, hæmatokrit 36%, hvide blodlegemer 4,7 GPT/l, blodpladetal 325 GPT/l. den arterielle blodgasanalyse viste følgende resultater: ph 7,475, pCO2 4,99 kPa, PO2 11,75 kPa, HCO3-26,9 mmol/l, be 3.3 mmol/l, O2 mætning 97%.

Ramipril blev stoppet, men den tørre hoste fortsatte. En røntgenbillede af brystet blev bestilt (Figur 1).

spørgsmål

• Hvad er abnormiteten på røntgenstrålen på brystet, og hvilken differentiel diagnose vil du overveje at forklare abnormiteten?

• hvilke tests vil du gøre for at afklare diagnosen?

• hvilken terapi vil du anbefale?

svar på spørgsmålet på den foregående side

røntgenbillede af brystet viste en pleural effusion og en pneumothoraks på højre side. En thoracic dræning blev anbragt i pleural effusion og 1,5 l klar væske blev tømt. Prøver blev sendt til kemilaboratoriet, til mikrobiologi og til patologi til yderligere undersøgelser. Følgende resultater blev opnået: celletal 0,1 GPt / l; koncentrationer af: glucose 7.78 mmol / l (en samtidig plasmaglucose var ikke tilgængelig, men sædvanligvis var patientens serumkoncentration på 5 mmol/l; fastende glucosekoncentration var 4,98), totalt protein 9,6 g/l (totalt protein i plasma 64,4 g/l), lactatdehydrogenase 0,83 liter/(l liter), total cholesterol 0,27 mmol/l, triglycerider 0,15 mmol/l. alle laboratorietests er vist i tabel 1.

effusionen indeholdt ingen ondartede celler, og kulturen voksede ingen mikroorganismer ud.

det blev bemærket, at placeringen af thoracic dræning blev efterfulgt af et markant fald i patientens ultrafiltreringshastighed. Derfor mistænkte vi en transdiaphragmatisk lækage.

vi tømte peritoneale og pleurale hulrum fuldstændigt. Umiddelbart derefter fyldte vi bukhulen med frisk dialysat indeholdende methylenblåt. Fem minutter senere blev pleural dræning blå. Glukosekoncentrationen i dræningsvæsken var 22,5 mmol/l. Vi forsøgte at lokalisere den mistænkte transdiaphragmatiske lækage ved magnetisk resonansbilleddannelse ved hjælp af gadolinum som kontrastmiddel (fortynding af gadolinum i dialysat 1:250). Kontrastmidlet blev givet via det peritoneale kateter. MR-undersøgelsen viste en slank samling af kontrastmedium i ventral sinus phrenicocostalis på højre side (figur 2). Dette antydede, at den transdiaphragmatiske lækage kunne være i den ventrale del af peritoneum og pleura.

som terapimiddel blev peritonealdialyse midlertidigt standset og erstattet af hæmodialyse. Det højre pleurale rum blev udslettet ved induktion af en talkum pleurodesis. På denne måde håber vi at bevare patientens evne til at genoptage CAPD senere.

Pleural effusion og hydrothoraks er sjældne komplikationer af CAPD forårsaget af en transdiaphragmatisk lækage . Det er sandsynligt, at væske langsomt blev ‘suget’ ind i pleurrummet på grund af negativt intrathoracisk tryk. Det er muligt, at et ventilfænomen kan have bidraget til dette ved at forhindre tilbagestrømning fra pleuralrummet til bughulen i faser med positivt intrathoracisk tryk. Vi ved ikke, hvad der forårsagede pneumotoraks. Det er muligt, at sidstnævnte Stammer—sammen med peritoneo‐pleural lækage—fra en eller anden traumatisk begivenhed, såsom voldelig hoste eller nysen. Det faktum, at patienten tidligere havde gennemgået flere abdominale operationer, kan være en tilbøjelighed til unormale reaktioner i de involverede væv. Vi havde ingen forudgående tegn på mishandling af dialysatudvekslinger af patienten, der muligvis indførte luft i bukhulen.

som beskrevet i litteraturen blev peritoneo‐pleural lækage i de fleste tilfælde diagnosticeret ved hjælp af peritoneo‐pleural scintigrafi . Ved anvendelse af denne metode kan en overførsel af det radioaktive middel fra maven til brysthulen detekteres. Scintigrafi er imidlertid ikke i stand til at lokalisere defekten i membranen. I det foreliggende tilfælde foreslog den høje glukosekoncentration i den drænede pleuralvæske og den blå misfarvning af pleural dræning ved tilsætning af methylenblåt til abdominal dialysatet en transdiaphragmatisk lækage. Vi brugte MR til at lokalisere den. I vores patient blev gadolinium kontrastmiddel givet via peritoneal kateter. Der er ingen forslag om, at gadolinium kan være skadeligt for peritoneum. På denne måde kunne en transdiaphragmatisk lækage lokaliseres til den ventrale del af peritoneum og den tilsvarende pleura.

i litteraturen er MR tidligere blevet brugt i forsøg på at visualisere, om bughulen var egnet til peritonealdialyse hos patienter med abdominale abnormiteter . MR blev også brugt af Urhahn et al. forsøger at vise transdiaphragmatisk lækage af ascites hos to cirrotiske patienter, ikke ved peritonealdialyse.

forskellige terapeutiske tilgange til peritoneo‐pleurale lækager hos peritonealdialysepatienter er rapporteret. Midlertidig seponering af CAPD, tetracyclin-instillation i pleuralrummet og kirurgisk patch-podning af den diafragmatiske lækage er alle blevet beskrevet . En ny metode kan være videoassisteret talkum pleurodesis . Denne procedure kan muliggøre identifikation af diafragmatiske defekter, der kan repareres og placeres af talkum under direkte visualisering. Når disse procedurer er uden succes, skal en alternativ dialyse overvejes.

normalt rapporterer peritonealdialysepatienter mere tør og vedvarende hoste end hæmodialysepatienter. En undersøgelse foretaget af Min Et al. identificeret astma, post-nasal dryp, gastroøsofageal reflukssygdom, kronisk obstruktiv lungesygdom, kongestiv hjertesvigt, allergisk rhinitis, pleural effusion og luftvejsinfektion som hyppige årsager til hoste hos peritonealdialysepatienter.

denne sag præsenterede en usædvanlig komplikation af peritonealdialyse. Efter vores erfaring er MR et nyttigt værktøj til lokalisering af transdiaphragmatisk lækage.

interessekonflikt erklæring. Ingen erklæret.