… der Ziehl-Neelsen-Fleck (acid-fast Bacilli (AFB) -Fleck) aus dem rechten Knieaspirat war jedoch positiv. Nach 20 Tagen wuchsen Kulturen auf Lowenstein-Jensen-Medium aus beiden Knieaspiraten Mycobacterium marinum . Dieser Organismus wurde durch 16S-ribosomale DNA-Sequenzierung bestätigt. Der Patient wurde mit der Therapie mit Azithromycin, Rifampicin und Ethambutol begonnen. Sie tolerierte die dreifache Antibiotikatherapie, hatte aber anhaltende Schmerzen, Schwellungen und Ergüsse in den Knien ohne signifikante Linderung. Etwa einen Monat nach Beginn der Therapie entwickelte sie zusätzlich Schwellungen, Erytheme und Schmerzen in den Knöcheln ( Abbildung 2). Magnetresonanztomographie (MRT) ihrer Knie wurde durchgeführt. Die MRT des rechten Knies zeigte Abszesse des lateralen Femurkondylus und des medialen Tibiaplateaus mit einem assoziierten Abszess von 8,3 cm × 4,1 cm innerhalb des Musculus Vastus medialis (Abbildung 3). Die MRT ihres linken Knies ergab septische Arthritis, multifokale intraossäre Abszesse und distale femorale und proximale tibiale Osteomyelitis (Abbildung 4). Der Patient wurde in den Operationssaal gebracht und einer Arthrotomie und einem Debridement beider Knie und Knöchel unterzogen. Die Patientin zeigte nach der Operation eine anfängliche klinische Besserung; Sie entwickelte jedoch eine wiederkehrende Abszessbildung über dem linken Oberschenkel und in ihrem rechten Knöchel, die eine Exzision des linken Oberschenkelabszesses und eine wiederholte Spülung und ein Debridement des rechten Knöchels erforderte. Der AFB-Fleck des rechten Knöchels und des linken Oberschenkelgewebes war negativ. Die Histopathologie von Geweben aus Oberschenkel und Knöchel zeigte nekrotisierende Palisadengranulome (Abbildung 5). Der rechte Knöchel mykobakterielle Gewebekultur wuchs schließlich M. marinum . Das Isolat wurde zur Empfindlichkeitsprüfung geschickt und zeigte in vitro eine Resistenz gegen Rifampicin, die gestoppt wurde. Sie wurde mit Ethambutol und Azithromycin fortgesetzt. Aufgrund ihrer ausgedehnten Erkrankung wurden ihr TMP/SMX und Moxifloxacin unter sorgfältiger EKG-Überwachung hinzugefügt. Ihr klinischer Verlauf wurde durch Panzytopenie kompliziert, von der angenommen wurde, dass sie sekundär zu Antibiotika oder Knochenmarksuppression aufgrund einer fortschreitenden mykobakteriellen Infektion war. Daher wurde das Antibiotikaregime modifiziert. TMP / SMX und Moxifloxacin wurden gestoppt; intravenöses Amikacin (25 mg/ kg / Tag) an drei Tagen in der Woche und intravenöses Imipenem (500 mg alle 8 Stunden) wurden zu Ethambutol (800 mg alle 24 Stunden) und Azithromycin (250 mg alle 24 Stunden) gegeben. Amikacin-Arzneimittelspiegel wurden intermittierend überprüft und lagen im Bereich von 0,5–0,6 mcg / ml. Der Plan war eine Behandlung für einen 12-wöchigen Kurs mit 4-medikamentöser Therapie, gefolgt von zusätzlichen 12 Wochen mit einem einzigen Wirkstoff, Azithromycin. Die Genstudie an den Interferon-Gamma-Rezeptoren (IFNGR) 1 und 2 zeigte keine Mutationen oder einen Mangel an IFNGR-1 und IFNGR-2, die prädisponiert haben könnten …
