Könnte chronisches Müdigkeitssyndrom ein Schilddrüsenhormonmangel sein?

 Überblick über die Studienmethoden und Ergebnisse, die einen Zusammenhang zwischen Symptomen des chronischen Müdigkeitssyndroms und niedrigeren Schilddrüsenhormonspiegeln aufzeigen.
Überblick über die Studienmethoden und Ergebnisse, die einen Zusammenhang zwischen Symptomen des chronischen Müdigkeitssyndroms und niedrigeren Schilddrüsenhormonspiegeln belegen.

Idiopathische Erkrankungen sind sowohl Ärzten als auch Patienten aus diagnostischer und therapeutischer Sicht ein Dorn im Auge. Zum Beispiel basiert die Diagnose des chronischen Müdigkeitssyndroms (CFS) — einer idiopathischen Erkrankung, die durch langwierige Schwächephasen, Müdigkeit und Depressionen gekennzeichnet ist – überwiegend auf Symptomen und dem Ausschluss einer zugrunde liegenden Erkrankung als auf Labortests und körperlichen Untersuchungen Untersuchung. Doch jetzt, neue Forschung von Forschern an der University Medical Centre Groningen, Niederlande, zeigt einen Zusammenhang zwischen CFS-Symptome und niedrigere Schilddrüsenhormonspiegel. Die Ergebnisse der neuen Studie wurden heute in Frontiers in Endocrinology veröffentlicht, in einem Artikel mit dem Titel „Höhere Prävalenz des „Low–T3-Syndroms“ bei Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom: Eine Fall-Kontroll-Studie.“

Die neue Studie zeigt, dass CFS, eine Erkrankung mit unbekannten Ursachen, durch niedrigere Schilddrüsenhormone erklärt werden kann — sich aber von einer Schilddrüsenerkrankung unterscheiden kann. Dieser Befund kann als erster Schritt zur Behandlung einer schwächenden Krankheit angesehen werden, für die es keine anerkannte Behandlung gibt. Interessanterweise fanden die Forscher heraus, dass mehrere Symptome denen einer Hypothyreose ähneln — einer Erkrankung, bei der die Schilddrüse nicht genügend Schilddrüsenhormon produziert. Bei Hypothyreose versucht der Körper, die Schilddrüsenhormonaktivität zu fördern, indem er mehr Schilddrüsen-stimulierendes Hormon freisetzt — dies geschieht jedoch nicht bei Patienten mit CFS.

Dieser Kontrast in der Schilddrüsen-stimulierenden Aktivität führte zu der Hypothese, dass CFS durch eine geringe Aktivität von Schilddrüsenhormonen in Abwesenheit von verursacht wird Schilddrüsenerkrankung. Die Forscher verglichen Schilddrüsenfunktion und Entzündungsmarker zwischen 98 CFS-Patienten und 99 gesunden Kontrollen. Bemerkenswerterweise hatten die CFS-Patienten niedrigere Serumspiegel bestimmter wichtiger Schilddrüsenhormone wie Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4), aber normale Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons.

„Wir haben Parameter der Schilddrüsenfunktion, (metabolische) Entzündung, Darmwandintegrität und Nährstoffe gemessen, die die Schilddrüsenfunktion und / oder Entzündung beeinflussen“, schrieben die Autoren. „Am bemerkenswertesten war, dass CFS-Patienten ein ähnliches Thyrotropin aufwiesen, jedoch ein niedrigeres freies Trijodthyronin (FT3) (Unterschied der Mediane 0,1%), Gesamthyroxin (TT4) (11,9%), Gesamttrijodthyronin (TT3) (12,5%), % TT3 (4,7%), Summenaktivität von Deiodinasen (14,4%), sekretorische Kapazität der Schilddrüse (14,9%), 24-h-Jod im Urin ( 27,6%) und 1 % Reverse T3 (rT3) (13,3%). FT3 unterhalb des Referenzbereichs, konsistent mit dem „niedrigen T3–Syndrom“, wurde bei 16/98 CFS-Patienten im Vergleich zu 7/99 Kontrollen gefunden (ODER 2,56; 95% Konfidenzintervall = 1,00-6,54). Die meisten Beobachtungen bestanden in zwei Sensitivitätsanalysen mit strengeren Grenzwerten für Body-Mass-Index, hochempfindliches C-reaktives Protein (hsCRP) und weiße Blutkörperchen (WBC).“

Durch zusätzliche Analysen stellte das Forschungsteam fest, dass CFS-Patienten einen niedrigeren Jodstatus im Urin und eine niedriggradige Entzündung aufwiesen, was möglicherweise die Symptome von Patienten mit Hypothyreose widerspiegelte. Diese CFS-Patienten hatten jedoch relativ höhere Spiegel eines anderen Schilddrüsenhormons namens „Reverse T3“ oder rT3. Dies schien auf eine Verschiebung der Hormonproduktion zurückzuführen zu sein, bei der der Körper es vorzog, T4 in rT3 umzuwandeln, anstatt T3 zu produzieren. Die niedrigen T3-Spiegel bei CFS-Patienten in Verbindung mit dieser Umstellung auf rT3 könnten bedeuten, dass die T3-Spiegel im Gewebe stark reduziert sind.

„Wir fanden mögliche Hinweise auf (chronische) niedriggradige metabolische Entzündungen (Ferritin und HDL-C ). FT3, TT3, TT4 und rT3 korrelierten positiv mit hsCRP bei CFS-Patienten und allen Probanden „, schreiben die Autoren. „TT3 und TT4 waren bei Kontrollen positiv mit hsCRP verwandt. Niedrige zirkulierende T3 und die scheinbare Verschiebung von T3 zu rT3 spiegeln möglicherweise stärker depressive T3-Spiegel im Gewebe wider. Die vorliegenden Ergebnisse könnten mit den jüngsten metabolomischen Studien übereinstimmen, die auf einen hypometabolischen Zustand hinweisen. Sie ähneln einer milden Form des „nicht-thyreoidalen Krankheitssyndroms“ und des „niedrigen T3-Syndroms“, das bei einer Untergruppe von hypothyreoten Patienten auftritt, die eine T4-Monotherapie erhalten.“

Die Forscher glauben, dass die Einbeziehung von Patienteninformationen wie der Krankheitsdauer eine Korrelation mit ihren biochemischen Profilen ermöglichen würde. Obwohl die Studie einen Zusammenhang zwischen CFS-Symptomen und niedrigen Spiegeln der wichtigsten Schilddrüsenhormone aufzeigt, bleibt eine definitive Ursache für CFS unbekannt.

„Eines der Schlüsselelemente unserer Studie ist, dass unsere Beobachtungen angesichts von zwei Sensitivitätsanalysen bestehen blieben, um die Stärke der Assoziation zwischen CFS und Schilddrüsenparametern und niedriggradiger Entzündung zu überprüfen“, schloss die leitende Studienleiterin Begoña Ruiz-Núñez, Doktorandin am Universitätsklinikum Groningen. „Das stärkt unsere Testergebnisse erheblich.“

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