Definition: Was sind Kinetoplastiden?
Kinetoplastiden werden dem Stamm Euglenozoen zugeordnet und sind flagellierte Protozoen, die aufgrund ihrer morphologischen Merkmale in zwei monophyletische Gruppen eingeteilt werden, nämlich biflagellate Bodoniden und uniflagellate Trypanosomatiden.
Mitglieder dieser Gruppe unterscheiden sich von anderen Protozoen durch eine Reihe einzigartiger struktureller Komponenten, einschließlich des Vorhandenseins eines Kinetoplasten sowie von kDNA im Granulat in ihren Mitochondrien. Kinetoplastiden sind größtenteils obligatorische Parasiten, wobei Trypanosoma- und Leishmania-Arten für menschliche Krankheiten verantwortlich sind.
Einige der Kinetoplastiden, die für menschliche Krankheiten verantwortlich sind, umfassen:
- Trypanosoma cruzi – verursacht Chagas-Krankheit
- Trypanosoma brucei – verursacht Schlafkrankheit
- Leishmania spp. – verantwortlich für Leishmaniose
* Es wurde gezeigt, dass einige Mitglieder dieser Klasse (Kinetoplastida) als frei lebende Flagellaten existieren (z. B. Bodo), während andere Pflanzenparasiten sind (z. B. Phytomonas). In marinen und terrestrischen Umgebungen ernähren sich frei lebende Kinetoplastiden von Bakterien.
Allgemeine Klassifizierung
· Königreich: Protista – eukaryotische Organismen (einzellige und einige mehrzellige Organismen), die nicht als Pflanzen, Tiere oder Pilze eingestuft werden.
· Phylum: Euglenozoen – Protisten, die eine oder mehrere Flagellen in ihrem beweglichen (Trophozoiten-) Stadium aufweisen.
· Klasse: Kinetoplastida – Kinetoplastiden ist eine Klasse des Stammes Euglenozoa und wird auch als Kinetoplastea bezeichnet.
· Die Unterklasse der Klasse Kinetoplastida besteht aus Prokinetoplastina und Metakinetoplastida, während die Ordnung aus Prokinetoplastida, Trypanosomatida, Neobodonida, Eubodonida sowie Parabodonida besteht.
Wie Kinetoplastiden fallen auch Eugleniden (Euglenoide) unter das Phylum Euglenozoen. Im Gegensatz zu Kinetoplastiden sind Euglenoide entweder autotroph oder heterotroph. Als solche sind einige Arten in der Lage, ihre eigene Nahrung (photosynthetische Euglenoide) zu synthetisieren, während andere Bakterien und andere kleine Organismen in ihrer Umgebung (in Meeres- und Süßwasserumgebungen) jagen.
Fortpflanzung und Lebenszyklus von Kinetoplastiden
Im Vergleich zu den freilebenden Kinetoplastiden-Protozoen (sowie Pflanzenparasiten-Kinetoplastiden) schließen menschliche Kinetoplastiden-Protozoen-Parasiten ihren Lebenszyklus in wirbellosen und Wirbeltieren ab. Je nach Organismus können in jeder Phase ihres Lebenszyklus unterschiedliche morphologische Formen unterschieden werden.
Dieser Abschnitt konzentriert sich auf den allgemeinen Lebenszyklus von Trypanosoma brucei und Leishmania spp. als Vertreter der Gruppe:
Reproduktion und Lebenszyklus von Trypanosoma cruzi
T. cruzi-Parasiten vervollständigen ihren Lebenszyklus, indem sie zwischen Insekten (Reduviiden Insekten, bekannt als küssende Käfer oder Attentäter) (wirbelloser Wirt) und dem Wirbeltierwirt (z. B. Mensch) radeln. Im sylvatischen Zyklus, auch als Wildzyklus bekannt, vervollständigt der Parasit seinen Lebenszyklus, indem er zwischen wildlebenden Wirbeltieren und Wirbellosen (Triatomininsekten / küssenden Käfern) radelt.
Während des Lebenszyklus von T. cruzi erwirbt das wirbellose Tier (Insekt) die Trypomastigoten, wenn sie sich vom Blut eines infizierten Wirbeltiers ernähren. Nach der Einnahme entwickeln sich diese Parasiten weiter (zwischen 2 und 4 Wochen), bevor sie in den Hinterdarm des Insekts wandern.
Hier werden die Formen, die erfolgreich in den Hinterdarm wandern, in die infektiösen metacyclischen Trypomastigoten umgewandelt, die zusammen mit Fäkalien in die Umwelt freigesetzt werden.
Für den Fall, dass das Insekt während der Fütterung auf dem Wirbeltierwirt defäkiert, können diese Formen der Parasiten leicht in den Körper gelangen, insbesondere wenn der Wirt die verwundete Stelle kratzt (durch den Käfer verursachte Wunde). Diese Infektion kann jedoch auch auftreten, wenn Menschen Nahrungsmittel konsumieren, die durch Fäkalien des Insekts kontaminiert sind. Beim Wirbellosen differenzieren sich diese Formen (metacyclische Trypomastigotenformen) zu Trypomastigoten, die in den Blutkreislauf gelangen.
* Während der Fütterung führt die Ansammlung von Blut im Darm des Insekts (wirbelloser Wirt) dazu, dass angesammelte Exkremente auf der Haut des Wirts ausgeschieden werden. Für den Fall, dass der Wirt diese Stelle kratzt, gelangen parasitäre Formen im Kot in die Wunde.
* Der Parasit kann auch in den Körper eindringen, indem er histolytische Enzyme verwendet, um die Haut zu brechen und durch aktive Bewegung einzudringen.
* Einige der Parasiten entwickeln sich in der Speicheldrüse des Insekts und wandern nie in den Darm. Infolgedessen werden sie durch Speichel des Insekts auf den Wirbeltierwirt übertragen, während es sich von Blut ernährt.
Hier ist es auch erwähnenswert, dass, sobald sie vom Insekt aufgenommen werden, ein Großteil der Trypomastigoten durch Verdauungsenzyme des Insekts abgebaut wird. Diejenigen, die überleben, differenzieren sich jedoch zu Sphäromastigoten, die dazu neigen, kugelförmig zu sein.
Um zu vermeiden, dass sie aus dem Körper des Insekts eliminiert werden, bevor sie ihre Entwicklung abschließen, heften sich Epimastigoten, die in den Darm wandern, an die perimicrovillären Membranen, während sie sich weiter teilen, um die hochinfektiösen Formen zu bilden, die als metacyclische Trypomastigoten bekannt sind.
Sobald sie in die Haut gelangen, dringen die metacyclischen Trypomastigoten in die Zellen an dieser Stelle ein und verwandeln sich in Amastigoten (replikative Formen des Parasiten), bevor sie sich im Blutkreislauf wieder in Trypomastigoten verwandeln.
* Im Blutkreislauf des Wirbeltierwirts teilen sich Trypomastigotenformen des Parasiten asexuell (durch binäre Spaltung), wenn ihre Anzahl zunimmt.
* Jüngsten Studien zufolge sind T. cruzi in der Lage, sich unter bestimmten Umständen sexuell zu vermehren.
Trypanosom Insektenform Zelle
Ein lebendes Insekt „procyclische“ Form Trypanosom. Aufgenommen durch Absetzen auf einen Objektträger und Aufnehmen eines Phasenkontrastbildes mit einem Leica-Mikroskop.
Die Flagellentasche (das „Loch“ links neben der Zelle) ist in der Insektenform viel prominenter als in der Blutbahnform (siehe Bild im selben Album).
Während des Lebenszyklus von T. cruzi zeigt der Parasit verschiedene morphologische Formen mit unterschiedlichen strukturellen Eigenschaften:
· Trypomastigote – Längliche Zelle, die durch einen Kinetoplasten gekennzeichnet ist, der sich im hinteren Teil der Zelle befindet. Das Flagellum, das aus dem hinteren Teil der Zelle stammt, erstreckt sich über die gesamte Länge der Zelle, wobei der freie Teil am vorderen Teil des Parasiten austritt.
· Epimastigote – Längliche Zellen, die durch einen zentral gelegenen Kinetoplasten gekennzeichnet sind. Bei dieser Form des Parasiten stammt das Flagellum aus der Mitte der Zelle, tritt jedoch letztendlich aus dem vorderen Teil des Parasiten aus.
· Promatogote – In dieser Form des Parasiten befindet sich der Kinetoplast im vorderen Teil der Zelle. Das Flagellum entsteht und tritt auch aus diesem Teil der Zelle aus.
· Amastigote – Im Vergleich zu den anderen Formen ist die Amastigote kugelförmig. Der Kinetoplast erscheint als dunkler Körper in der Nähe des zentralen Abschnitts der Zelle, während das Flagellum nicht aus dem Zellkörper austritt.
Fortpflanzung und Lebenszyklus von Leishmania spp.
Der Lebenszyklus von Leishmania-Arten wie Leishmania amazonensis ähnelt dem von Trypanosoma-Arten, da der Parasit seinen Lebenszyklus zwischen zwei Wirten (einem Wirbeltier (e.g. Mensch) und wirbellosen (weibliche sandfly) host). Während des Lebenszyklus des Parasiten ist die weibliche Sandfliege infiziert, wenn sie sich vom Blut einer infizierten Person ernährt.
Hier nimmt das Insekt Amastigoten-Formen des Parasiten auf, die sich in procyclische Promastigoten verwandeln. Diese Formen vermehren sich im Mitteldarm des Insekts, bevor sie in Richtung des vorderen Mitteldarms wandern, wo sie sich weiter teilen.
Hier transformiert sich der Parasit wieder zu den infektiösen metacyclischen Promastigoten, die durch den Rüssel des Insekts in die Haut des Wirbeltierwirts freigesetzt werden.
In der Haut dringen die Promastigoten in Makrophagen ein und wandeln sich zu Amastigoten um. In den Wirtszellen bilden sich diese neuen Formen und heften sich an die parasitophore Vakuole, wo sie sich intensiv vermehren und schließlich zum Platzen der Zelle führen.
Wiederholte Infektion von Makrophagen durch Amastigoten ermöglicht es dem Parasiten, sich zu vermehren. Der Zyklus setzt sich fort, wenn das Insekt beißt und sich vom Blut des infizierten Individuums ernährt.
* Während lange Zeit angenommen wurde, dass die Fortpflanzung nur durch binäre Spaltung (eine Art asexuelle Fortpflanzung) erfolgt, haben neue Studien die sexuelle Fortpflanzung (Kernfusion) zwischen Amastigoten-Formen identifiziert, die sich in Zellen des Wirts befinden.
Aus diesem Grund ist die Fortpflanzung in Leishmanien sowohl asexuell (binäre Spaltung, bei der sich einzelne Zellen teilen, um zwei Tochterzellen zu bilden) als auch asexuell (Kernfusion, bei der männliche und weibliche Zellen genetisches Material austauschen).
Eigenschaften von Kinetoplastiden
Wie bereits erwähnt, werden Kinetoplastiden aufgrund ihrer Morphologie in zwei große monophyletische Gruppen unterteilt (biflagellate Bodoniden und uniflagellate Trypanosomatiden). Basierend auf molekularen Studien wurde jedoch gezeigt, dass Bodoniden in der Natur vielfältiger sind.
Morphologisch sind alle Kinetoplastiden durch das Vorhandensein eines Kinetoplasten gekennzeichnet, der kDNA in den Mitochondrien enthält. Die allgemeine Größe dieser subzellulären Struktur variiert von Organismus zu Spezies. Während der Kinetoplast etwa 0,6 um im Durchmesser in T. brucel misst, ist es etwa 1um in T. cruzi.
Abgesehen vom Kinetoplasten sind Kinetoplastiden auch durch das Vorhandensein eines Flagellums gekennzeichnet, das in einigen Zellen am Zellkörper befestigt sein kann. In Fällen, in denen das Flagellum am Körper befestigt ist, bildet sich eine wellenförmige Membran, die eine wichtige Rolle bei der Beweglichkeit spielt.
Unter Verwendung bestimmter Bestandteile der Zellmembran wurde auch gezeigt, dass Kinetoplastiden wie die afrikanischen Trypoanosomen und Leishmania-Parasiten in der Lage sind, der Immunantwort ihres Wirts zu entgehen. Dies ist besonders vorteilhaft für den Parasiten, da er überleben kann, wenn er in die Haut seiner Wirbeltierwirte eindringt.
Während Leishmania-Arten auf Oberflächenmoleküle wie Lipophosphoglycan und Protease gp63 angewiesen sind, um dies zu erreichen, entziehen sich Trypanosomen der Immunantwort durch die Umschaltung ihrer Hauptvariante Oberflächenglykoprotein.
Siehe auch Glykosomen
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Filardy, A. A. et al. (2018). Humane Kinetoplastide Protozoeninfektionen: Wohin gehen wir als nächstes?
Ken Stuart, Reto Brun, Simon Croft, Alan Fairlamb, Ricardo E. Gürtler, Jim McKerrow, Steve Reed und Rick Tarleton. (2008). Kinetoplastiden: verwandte Protozoenpathogene, verschiedene Krankheiten.
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