Kounis-Syndrom / Medicina Intensiva

Einleitung

KS wurde erstmals 1991 von Kounis und Zavras als gleichzeitiges Auftreten akuter koronarer Ereignisse und anaphylaktischer oder anaphylaktoider allergischer Reaktionen beschrieben.1

In einem 1998 veröffentlichten Leitartikel beschrieb Braunwald, dass vasospastische Angina durch allergische Reaktionen induziert werden könnte, wobei Mediatoren wie Histamin und Leukotriene auf die glatte Muskulatur der Koronararterien einwirken.2 In diesem Zusammenhang wurden allergische Angina pectoris und allergischer akuter Infarkt als KS erkannt.3 Noch heute ist das Syndrom wenig bekannt, und die meisten verfügbaren Informationen stammen aus der Beschreibung klinischer Fälle (bisher fast 300 in der Literatur) – meistens bei Erwachsenen, mit einigen isolierten pädiatrischen Fällen.4 Es wurden mehrere Ursachen beschrieben, darunter unter anderem Medikamente, Insektenstiche, Lebensmittel, Umwelteinflüsse und Erkrankungen.5,6

Jüngste Daten aus der ARIAM-Studie7 weisen darauf hin, dass ein akuter Myokardinfarkt mit vorübergehender ST-Segmenterhöhung, der wahrscheinlich die meisten Fälle von KS einschließen würde, für 4 verantwortlich ist.6% aller Fälle von ACS auf der Intensivstation (ICU) zugelassen, obwohl nur ein sehr kleiner Teil der Fälle KS als Ursache haben würde.

Klassifizierung

KS wurde in zwei Untertypen unterteilt8:

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  Typ I (ohne koronare Herzkrankheit): brustschmerzen während einer akuten allergischen Reaktion bei Patienten ohne Risikofaktoren oder Koronarläsionen, bei denen das allergische Ereignis einen Koronarkrampf induziert, der Brustschmerzen und elektrokardiographische Veränderungen infolge einer Ischämie verursacht, während die Herzenzyme entweder normal sein können oder das Fortschreiten in Richtung eines akuten Myokardinfarkts widerspiegeln. Die Erklärung für diesen Typ wäre endotheliale Dysfunktion und / oder mikrovaskuläre Angina.

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  Typ II (mit koronarer Herzkrankheit): brustschmerzen während einer akuten allergischen Reaktion bei Patienten mit vorbestehender Atheromerkrankung (ob bekannt oder nicht). Eine akute Mediatorfreisetzung kann in solchen Fällen eine Atherom-Plaque-Erosion oder -ruptur hervorrufen, was klinisch zu einem akuten Myokardinfarkt führt.

In den letzten Jahren wurde ein dritter Typ vorgeschlagen, der Patienten mit arzneimitteleluierender Stentthrombose umfasst9, bei denen Giemsa– und Hämatoxylin-Eosin-Färbung das Vorhandensein von Mastzellen bzw.10

Bisher wurden drei Bedingungen mit KS in Verbindung gebracht:

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  Takotsubo-Myokardiopathie11 (stressinduzierte Myokardiopathie des linken Ventrikels, die Hyperkinesie der Ventrikelbasis und Hypokinesie der Apex- und Midzone hervorruft). Diese Veränderungen würden auf die gleiche Weise wie bei KS durch die Wirkung von Entzündungsmediatoren verursacht.

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  Koronare Gefäßerkrankung bei allogener Herztransplantation.

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  Überempfindlichkeit Myokarditis. In beiden Fällen liegt eine allergische Ursache vor, die bei KS die Herzkranzgefäße und bei Myokardiopathie den Herzmuskel und das Reizleitungssystem betrifft. Klinisch können die beiden Bedingungen nicht zu unterscheiden sein-die Differentialdiagnose erfordert Magnetresonanztomographie (MRT) und in einigen Fällen Herzbiopsie.12

Ätiologie

Eine Reihe von Wirkstoffen kann zu KS führen, wie in Tabelle 1 dargestellt.

In the bei Insektenstichen und -bissen (Bienen und Wespen) enthält das Gift Proteine, Peptide und vasoaktive Amine, die eine direkte Kardiotoxizität verursachen können, sich aber auch als Allergene verhalten und die Mastzellen aktivieren.13

Theoretisch kann jedes Medikament eine allergische Reaktion auslösen und somit möglicherweise KS verursachen. In der Praxis sind die am häufigsten mit dem Syndrom assoziierten Arzneimittelsubstanzen Betalactame, nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel (NSAIDs), Vollnarkotika und Jodkontrastmittel.14-16

Lebensmittel (Schalentiere und Kiwi), Latex und Schlangengift sind weitere mögliche Ursachen.

In Bezug auf die verwandten Krankheiten ist die Mastozytose zu erwähnen, die durch die Proliferation klonaler Mastzellen gekennzeichnet ist und klinisch mit wiederholten anaphylaktischen Episoden assoziiert ist. Die Patienten zeigen außerhalb der anaphylaktischen Episoden hohe Serumtryptasespiegel, und die endgültige Diagnose basiert auf den Befunden der Knochenmarkbiopsie.

Fremdkörper können auch allergische Reaktionen und KS verursachen, einschließlich herkömmlicher oder arzneimitteleluierender Stents.17,18 In einem kürzlich erschienenen Review haben Chen et al.10 fanden heraus, dass Patienten mit epikutanen oder Patch-Tests, die positiv auf die Metallkomponenten der Stents (Nickel und Molybdän) getestet wurden, eine größere Tendenz zur Stentthrombose hatten als Patienten ohne solche positiven Tests. Andererseits können neue koronare Ereignisse nach der Platzierung eines arzneimitteleluierenden Stents nicht nur ein lokales Phänomen darstellen, sondern auch eine generalisierte Überempfindlichkeitsreaktion, einschließlich der Freisetzung von Mediatoren, die thrombotische und / oder vasokonstriktive Phänomene induzieren können. Die Literatur beschreibt Fälle von schwerem diffusem Krampf und gleichzeitigem Krampf in mehreren Koronararterien nach Implantation solcher Stents. Die Induktion von Koronarkrämpfen in einer anderen Arterie als dem Gefäß, in dem der Stent positioniert wurde, sowie multiple Thrombosen, die sich nicht nur in den Koronararterien befinden, unterstützen diese Theorie.19 Die histologischen Befunde bei Patienten, die an den Folgen einer Stentthrombose starben, zeigen eosinophile Infiltrate und eine schlechte Intima-Heilung, und die extrahierten Thromben enthalten neutrophile und eosinophile Infiltrate.20 Darüber hinaus erhalten diese und andere Patienten Thrombozytenaggregationshemmer wie Acetylsalicylsäure (ASS) (Aspirin) und Clopidogrel, die potenziell Antigen sind.21

Physiopathologie

Allergene wie Lebensmittel, Insektengift, Jodkontrastmittel oder Arzneimittel induzieren die Degranulation von Mastzellen, wodurch eine Reihe von vasoaktiven Mediatoren (Histamin, Leukotriene, Serotonin) und Proteasen (Tryptase, Chymase) lokal und in den systemischen Blutkreislauf freigesetzt werden.22

Histamin und die Leukotriene sind starke koronare Vasokonstriktoren, während Tryptase und Chymase die Metalloproteinasen aktivieren und den Kollagenabbau und die Erosion der Atheromplaque induzieren – was wiederum das Koronarereignis auslöst.

Kardiales Histamin wirkt auf vier Arten von Rezeptoren, von denen jeder zur Schwere allergischer Myokardschäden beitragen kann. Die H1-Rezeptoren vermitteln eine koronare Vasokonstriktion, während die H2-Rezeptoren in geringerem Maße in die koronare Entspannung eingreifen. Die Wechselwirkung zwischen beiden Rezeptoraktivitäten induziert einen Abfall des diastolischen Blutdrucks und einen Anstieg des Pulsdrucks. Die H3-Rezeptoren wiederum hemmen die Noradrenalinfreisetzung, während die H4-Rezeptoren die Mastzell–, Eosinophil- und Lymphozyten-Chemotaxis regulieren – was zu einer Veränderung der Eosinophilenform führt und die molekulare Adhäsion begünstigt.23 Ebenso kann Histamin Thrombozyten aktivieren, die Aggregationsreaktion anderer Agonisten wie Adrenalin oder Thrombin verstärken,23,24 und die Expression und Aktivität von Gewebefaktoren verringern – dieses Enzym ist ein Schlüsselelement in der Gerinnungskaskade und begünstigt die endgültige Bildung Thrombin.

Gewebefaktoren

Chymase wandelt Angiotensin I in Angiotensin II um, das wiederum synergistisch mit Histamin auf Rezeptoren in den Zellen der Tunica media der Koronararterien einwirkt und den Koronarkrampf verschlimmert.25

Nicht alle Patienten, die an einer allergischen Reaktion leiden, entwickeln ein Koronarereignis, und es ist nicht klar, was das Auftreten solcher Ereignisse bestimmt. Es wurde vorgeschlagen, dass es eine Grenze für die Aktivierung von Mastzellen und die Freisetzung von Mediatoren gibt, oberhalb derer Koronarspasmus und / oder Plaqueruptur stattfinden. Diese Grenze wäre eng mit dem Ort der Antigen–Antikörper-Reaktion, dem Expositionsbereich, der Freisetzung von Mediatoren und natürlich der Schwere der allergischen Reaktion verbunden.26

Es wurde postuliert, dass es Gemeinsamkeiten zwischen KS und ischämischer Herzkrankheit gibt, die nicht durch eine allergische Reaktion ausgelöst werden. Tatsächlich wurde beobachtet, dass Patienten mit Koronarsyndromen, die nicht mit allergischen Reaktionen zusammenfallen, im Vergleich zu gesunden Personen erhöhte Konzentrationen von Entzündungsmediatoren im Blut und Urin (Histamin, Leukotriene, Thromboxane, Interleukin-6 und sogar Tryptase) aufweisen.

Es gibt sogar genügend Hinweise darauf, dass die Entzündungszellen, die die Atherom-Plaque infiltrieren (Mastzellen, Makrophagen und T-Lymphozyten), dies tun, bevor eine tatsächliche Plaque-Erosion auftritt, nicht nur als akute Entzündungsreaktion während des koronaren Ereignisses. Diese Daten könnten zukünftige Auswirkungen auf die Identifizierung von Risikopatienten oder die Planung von Behandlungsstrategien haben.

Diagnose

Die Diagnose von KS ist eminent klinisch und basiert auf der Identifizierung von Anzeichen und Symptomen, die auf eine akute allergische Reaktion und ein zeitlich zusammenfallendes Koronarereignis hindeuten. Der Patient zeigt ein Koronarsyndrom, das sich als Unwohlsein mit Schmerzen in der Brust mit Angina pectoris manifestieren kann und gleichzeitig Symptome zeigt, die für eine anaphylaktische Reaktion typisch sind: Hypotonie im Zusammenhang mit Kontakt mit einem bekannten Allergen, Hauterscheinungen (Hautausschlag, Urtikaria, Angioödem), Atemwegserkrankungen (Dyspnoe, Keuchen, Dysphonie, Stridor) und/ oder Verdauungsstörungen (Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen).

Das Koronarsyndrom umfasst instabile Angina pectoris mit oder ohne Anzeichen von Vasospasmus und / oder akutem Myokardinfarkt, begleitet von elektrokardiographischen Veränderungen und / oder Erhöhungen der Herzenzyme. Die häufigsten Symptome und die elektrokardiographischen Veränderungen sind in Tabelle 2 beschrieben.

Die klinische Anamnese ist wichtig, um eine ursache-Wirkungs-Beziehung in der Zeit mit dem möglichen auslösenden Faktor. In diesem Sinne und zusätzlich zu den üblichen Informationen müssen wir die möglichen allergischen Vorboten des Patienten untersuchen (Allergie gegen Latex, Obst, Arzneimittel und Situationen wie Insektenstiche oder die kürzliche Verwendung von Medikamenten, die möglicherweise unbemerkt geblieben sind, wie NSAIDs).

Es gibt keinen diagnostischen Test pathognomonisch von KS. Wenn das Syndrom vermutet wird, müssen wir Folgendes tun:

• Elektrokardiogramm (EKG): Obwohl der häufigste EKG-Befund eine ST-Segmenterhöhung in den vier vorderen und unteren Ableitungen ist, können die Ergebnisse normal sein oder nur unspezifische Befunde zeigen. Die rechte Koronararterie ist das Gefäß, das am häufigsten von Vasospasmus betroffen ist, obwohl der Grund dafür nicht klar ist (Tabelle 2).

• Laboruntersuchungen: Diese Tests dienen einerseits zur Beurteilung von Herzschäden und sind die Tests, die normalerweise bei Patienten mit ACS (Herzenzyme, Blutbild, Cholesterinspiegel, D-Dimer) angefordert werden, und andererseits zum Nachweis einer möglichen allergischen Reaktion (Tryptase,27 Histamin, Arachidonsäureprodukte, Interleukine, Tumornekrosefaktor (TNF), Komplement, Eosinophilie, Gesamt-IgE und spezifisches IgE). Die Leitfäden empfehlen die Bestimmung von Tryptase, Histamin, Komplement, Eosinophilen und Gesamt-IgE. Die Normalität dieser Parameter schließt die Möglichkeit einer vorherigen allergischen Reaktion nicht aus.

  Laut dem spanischen Galaxia-Leitfaden ist die Tryptasekonzentration mit einer Sensitivität von 73% und einer Spezifität von 98% der nützlichste Parameter für die Diagnose von Anaphylaxie. Diese Prozentsätze erhöhen sich zudem, wenn der Parameter seriell ausgewertet wird. Es werden mindestens drei Bestimmungen empfohlen: bei Beginn der medikamentösen Behandlung unmittelbar nach der Reaktion; zwei Stunden nach Beginn der Symptome; und wieder nach 24 Stunden. Die Tryptase-Spiegel normalisieren sich normalerweise zwischen 6 und 9 Stunden nach der Reaktion.

  Serum-Tryptase ist ein praktischerer Marker für die Mastzellaktivität als Plasma-Histamin. Dies liegt daran, dass die Halbwertszeit von Histamin 60 Minuten beträgt, mit einem maximalen Peak 5-10 Minuten nach Beginn der Reaktion, gegenüber 90 Minuten im Fall von Tryptase – eine Tatsache, die die Verwendung der letzteren erleichtert. Die Messung von Methylhistamin im 24-Stunden-Urin kann ebenfalls durchgeführt werden.

  Das Fehlen spezifischer IgE-Antikörper oder einer Gesamt-IgE-Erhöhung führt nicht zu einer Degranulation der Mastzellen, da die Degranulation im Prinzip auftritt, wenn die allergische Reaktion durch IgE vermittelt wird – und dies ist nicht immer der Fall.

  Andere Entzündungsmarker wie die Leukotriene und Thromboxane können dieses Syndrom nicht von einem traditionellen ischämischen Ereignis unterscheiden, da sie bei akutem Myokardinfarkt nicht allergischen Ursprungs signifikante Erhöhungen aufweisen.

• Echokardiogramm: Die Echokardiographie kann das Syndrom von anderen Ursachen für Brustschmerzen wie Perikarditis oder Aortendissektion unterscheiden. Das Echokardiogramm zeigt bei den meisten Patienten segmentale Kontraktilitätsveränderungen; Diese Veränderungen verschwinden normalerweise innerhalb weniger Tage oder Wochen ohne Komplikationen nach der akuten Phase.

• Arteriographie: Diese Technik kann erforderlich sein, um die Koronaranatomie zu bewerten, Vasospasmus mit intrakoronaren Medikamenten zu behandeln oder Angioplastie durchzuführen, wo dies angezeigt ist. Bei Patienten, bei denen der Verdacht auf Typ-II-KS besteht, sollte auch ein intrakoronarer Ultraschall durchgeführt werden, um eine okkulte Koronarerkrankung zu identifizieren.

• Gefäßbiopsie: Diese Technik zeigt die Infiltration von Mastzellen an der Stelle des Krampfes, in der gerissenen Plaque und auch in Zonen, die für Atheromatose anfällig sind.28 Die Befunde der Myokardbiopsie sind jedoch typischerweise normal.

• Bei der Entlassung ist es ratsam, den Patienten zur vollständigen allergologischen Untersuchung an den Spezialisten zu überweisen.

Behandlung

Derzeit gibt es keine spezifischen klinischen Praxisleitfäden, auf die KS Bezug genommen wird, und die meisten Informationen zur Behandlung dieses Syndroms stammen aus Einzelfallberichten oder Fallserien. Das angegebene Management ist das spezifische für ACS und Anaphylaxie, mit der zusätzlichen Komplikation, dass die verwendeten Medikamente, obwohl sie in der Anwendung auf diese separat betrachteten Störungen eindeutig angegeben sind, Kontraindikationen aufweisen können, wenn sie gemeinsam bei einem verabreicht werden derselbe Patient. Dieser Aspekt ist besonders relevant in Bezug auf die Verwendung von Adrenalin. Infolgedessen verdient die Behandlung von KS eine Reihe besonderer Überlegungen, wie nachstehend beschrieben.29

Behandlung des akuten Koronarsyndroms (angepasst an die Leitfäden des American College of Cardiology und der American Heart Association30)

Während Sauerstoff und Vasodilatatoren bei allen Patienten indiziert sind, sollte die Nützlichkeit anderer Arzneimittel wie ASS, Clopidogrel, Nitroglycerin und Betablocker unter Berücksichtigung des potenziellen Risikos einer Verschlimmerung der anaphylaktischen Reaktion bewertet werden.

Acetylsalicylsäure (Aspirin)

Aspirin sollte allen Patienten mit ACS so bald wie möglich verabreicht werden, und die Dosierung sollte auf unbestimmte Zeit fortgesetzt werden, es sei denn, dies ist kontraindiziert (Evidenzgrad I, Empfehlungsgrad A). Bei allergischen Patienten oder Personen mit schwerer gastrointestinaler Unverträglichkeit kann Clopidogrel angewendet werden.

Aspirin kann allergische Reaktionen und sogar anaphylaktoide Zustände verursachen. In der Tat kann Aspirin aufgrund seines Wirkmechanismus sogar eine bereits bestehende Anaphylaxie verschlimmern. Infolgedessen ist seine Nützlichkeit in KS nicht klar, denn obwohl es in ACS vorteilhaft ist, könnte es auch Anaphylaxie verschlimmern. Wenn nach einer angemessenen Bewertung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses die Entscheidung getroffen wird, Aspirin zu verabreichen, sollte eine angemessene Behandlung auf der Intensivstation erfolgen.

Bei Patienten mit Typ-II-DIABETES und Aspirin-Allergie können wir mit diesem Medikament eine Desensibilisierung durchführen.

Nitroglycerin

Nitroglycerin erhöht die myokardiale Sauerstofffreisetzung, erweitert die koronaren und peripheren Gefäße und senkt die Vorlast. Patienten mit ACS sollten in den ersten 48 Stunden intravenös Nitroglycerin erhalten, bei anhaltender Ischämie, Herzinsuffizienz oder arterieller Hypertonie (AHT) (Evidenzgrad I, Empfehlungsgrad B).

Nitroglycerin kann Hypotonie und Tachykardie verursachen, was eine anaphylaktische Reaktion erschweren könnte – obwohl es vernünftig und sicher erscheint, es bei Patienten anzuwenden, die nicht blutdrucksenkend sind.

Betablocker

Diese Medikamente blockieren die Wirkung der Katecholamine auf die Zellmembranrezeptoren. Obwohl Betablocker beim Koronarsyndrom nützlich sind, können sie die vorteilhaften Wirkungen von Adrenalin verringern, das bei Anaphylaxie die Behandlung der Wahl ist. Bei Patienten mit Anaphylaxie und Hypotonie, die zuvor Betablocker erhalten haben oder solche Arzneimittel gegen ACS erhalten, kann Glucagon verwendet werden.

Calciumkanalantagonisten

Calciumantagonisten sind die Medikamente der Wahl, wenn die Ursache der Brustschmerzen Vasospasmus ist, wie es bei instabiler Angina pectoris auftritt. Sie sind auch eine gute Option, wenn Betablocker kontraindiziert sind. Da sich Calciumantagonisten bei der Behandlung von Bronchospasmen, die durch Überempfindlichkeit hervorgerufen werden, als nützlich erweisen können, können sie als First-Line-Option bei der antiischämischen Behandlung von Patienten mit KS angesehen werden.

Morphin

Morphin bietet eine starke analgetische und anxiolytische Wirkung. Opiate wie Morphin, Codein und Meperidin müssen jedoch mit Vorsicht angewendet werden, da sie zu einer unspezifischen Mastzellgranulation führen und somit die allergische Reaktion verschlimmern können.

Fentanyl und seine Derivate zeigen nur eine begrenzte Mastzellaktivierung und können die Option der Wahl sein, wenn Opiate benötigt werden.

Sauerstoff

Patienten mit ACS sollte Sauerstoff bei Sättigungswerten von unter 90% oder einem Hypoxämierisiko verabreicht werden. Bei Patienten mit anaphylaktischem Schock sollte 100% Sauerstoff verabreicht werden, gegebenenfalls mit Beatmungsunterstützung. Die Indikation einer Sauerstofftherapie wird daher nicht diskutiert.

Management von Anaphylaxie (angepasst aus den Leitfäden des American College of Allergy, Asthma and Immunology31)Adrenalin

Adrenalin ist die Behandlung der Wahl bei Anaphylaxie. Es ist in der Lage, Bronchospasmus und kardiovaskulären Kollaps zu verhindern und rückgängig zu machen, und muss darüber hinaus frühzeitig verabreicht werden, da dies nachweislich das Überleben der Patienten verbessert.

Der von den Leitfäden zur Behandlung von Anaphylaxie empfohlene Verabreichungsweg ist der intramuskuläre Weg (Oberschenkelmuskel) in einer Dosis von 0, 3 bis 0, 5 ml Adrenalin 1:1000 bei Erwachsenen. Die Dosis kann nach 20 wiederholt werdenMinuten. Andererseits kann Adrenalin im Zusammenhang mit ACS die Ischämie verschlimmern, das QT-Intervall verlängern und koronare Vasospasmen und Arrhythmien induzieren. Daher können bei Patienten mit KS die Risiken den Nutzen überwiegen, und es sind weitere Studien erforderlich, bevor eine feste Empfehlung zur Verwendung von Adrenalin festgelegt werden kann.

Adrenalin ist bei Patienten mit Sulfitallergie in der Vorgeschichte zu vermeiden, da viele Adrenalin-Formulierungen Natriummetabisulfit enthalten.32

H1-Blocker

H1-Rezeptorblocker gelten nach der Verabreichung von Adrenalin als Zweitlinienbehandlung, die sie bei der Behandlung von Anaphylaxie nicht ersetzen können. H1-Blocker verbessern Symptome wie Pruritus, Hautausschlag, Urtikaria und Angioödem. Sie müssen jedoch langsam verabreicht werden, da die Bolusdosierung Hypotonie verursachen und den Koronarfluss beeinträchtigen kann. Sie werden daher nur bei hämodynamisch stabilen Patienten empfohlen. H1-Blocker werden in KS empfohlen (Dexchlorpheniramin 5 mg, bis zu insgesamt 18 mg pro Tag).

H2-Blocker

H2-Blocker können gastrointestinale Blutungen verhindern. Ihre Verwendung wird empfohlen, da die gemeinsame Verabreichung von H1- und H2-Blockern bessere Ergebnisse zu erzielen scheint als die Behandlung nur mit H1-Blockern.

Kortikosteroide

Kortikosteroide sind starke entzündungshemmende und immunsuppressive Medikamente, die eine wichtige Rolle bei allergischen Reaktionen spielen und 6 Stunden nach der Verabreichung ihre Wirkung entfalten. Kortikosteroide bei Patienten mit vasospastischer Angina pectoris und Anzeichen von Allergien oder Symptomen, die auf hohe Vasodilatatordosen nicht ansprechen, haben ihre Wirksamkeit bei der Lösung der Symptome gezeigt.33,34 Obwohl Kortikosteroide die Heilung verlangsamen und beeinträchtigen können, wenn die Myokardwand dünner wird, ist ihre Anwendung bei KS möglicherweise sicher und ausreichend – obwohl in diesem Zusammenhang weitere Studien erforderlich sind.

Intravaskulärer Volumenersatz

Bei Anaphylaxie werden bis zu 40% des intravaskulären Volumens in das interstitielle Kompartiment verdrängt, was zu Hypovolämie und Hämokonzentration führt. Die Volumenausdehnung ist daher in solchen Fällen wichtig. Patienten mit KS können jedoch eine Dysfunktion des linken Ventrikels entwickeln, und eine Volumenausdehnung kann zu einem akuten Lungenödem und Atemversagen führen. Daher ist eine hämodynamische Überwachung sowie eine echokardiographische Beurteilung der Funktion des linken Ventrikels erforderlich.

Mastzellstabilisatoren (Nedocromil, Natriumcromoglycat, Ketotifen)

Die Aktivierung von Mastzellen ist der primäre Mechanismus, der KS zugrunde liegt, und Mastzellstabilisatoren können die allergische Reaktion lindern und thrombotische Phänomene reduzieren. Obwohl ihre Wirksamkeit und Wirksamkeit fraglich sind, kann ihre Verwendung bei Patienten in Betracht gezogen werden, die nach Arzneimittelreaktionen ein ACS entwickeln.35 Eine kürzlich von Ridella et al.36 berichtet, dass die meisten Fälle mit Kortikosteroiden (76%), H1-Blockern (70%), Nitroglycerin (47%) und H2-Blockern (35%) behandelt wurden, während Adrenalin nur in 23% der Fälle und ASS in 18%. Bei atopischen Patienten müssen Tests der Stentkomponenten mit Desensibilisierung durchgeführt werden, wenn sich die Ergebnisse als positiv erweisen, und es sollten Mastzellstabilisatoren in Verbindung mit Kortikosteroiden bereitgestellt werden. In einigen Fällen können Immunsuppressoren erforderlich sein.

Prognose

Obwohl einige Studien festgestellt haben, dass die Prognose bei Typ–I-KS besser ist, hängt die Prognose bei beiden Typen von der Größe der anfänglichen allergischen Reaktion, der Empfindlichkeit des Patienten, der Komorbidität, dem Ort der Antigen-Antikörper-Reaktion, der Konzentration des Allergens und seinem Penetrationsweg ab.37

Die Prognose ist über die akute Phase hinaus sehr gut, in der der Patient Lungenödeme, Arrhythmien und sehr selten Thromben entwickeln kann – obwohl der Tod sehr selten ist. Die Langzeitbeobachtung bestätigt die gute Prognose mit einer geringen Inzidenz von Herzinsuffizienz und sollte vier Wochen nach der Entlassung des Patienten ein Echokardiogramm umfassen, um die Normalisierung der Funktion des linken Ventrikels zu bestätigen.38

Die vollständige Auflösung der Kontraktilitätsveränderungen innerhalb weniger Wochen ist charakteristisch für das Syndrom, und andere mögliche Diagnosen müssen verworfen werden, wenn eine solche Auflösung nicht auftritt.

Obwohl keine Rezidive berichtet wurden, kann eine wiederholte Exposition gegenüber dem Allergen zu einer neuen Episode führen.

Schlussfolgerungen

KS ist unterdiagnostiziert, und weitere Studien sind erforderlich, um seine Epidemiologie, klinischen Merkmale und Diagnose besser zu verstehen und die geeigneten präventiven und therapeutischen Maßnahmen besser zu definieren. Die Behandlung der allergischen Reaktion kann beim Typ-I-Syndrom ausreichen, obwohl es bei Typ-II-KS außerdem obligatorisch ist, das ACS durch Dilatation der Koronararterien zu behandeln. Vasodilatatoren, einschließlich Nitrate und Calciumantagonisten, müssen in diesem Fall als First-Line-Optionen angesehen werden.

Interessenkonflikte

Eduardo Palencia-Herrejon hat von Astra Zeneca, Baxter, Edwards, Lilly, Pfizer und GSK eine wirtschaftliche Vergütung für Lehr- und Beratungstätigkeiten erhalten.