KSHV

Was ist das Kaposi-Sarkom-assoziierte Herpesvirus (KSHV) oder das humane Herpesvirus 8 (HHV8)?

KSHV ist ein Virus aus der Familie der Herpesviren, das sieben weitere Mitglieder hat, die Menschen infizieren. Herpesviren sind eine Gruppe ähnlicher Viren, von denen die meisten extrem häufige Infektionen sind, denen Sie wahrscheinlich ausgesetzt waren. Einige Herpesviren verursachen Krankheiten, während eine Infektion mit anderen im Allgemeinen keine Symptome verursacht. Der Laienbegriff „Herpes“ bezieht sich normalerweise auf Herpesvirus Typ 1, das Fieberbläschen auf den Lippen verursacht (mehr als 90% der Menschen sind mit Herpesvirus Typ 1 infiziert), oder Herpesvirus Typ 2, eine sexuell übertragbare Krankheit, die „Fieberbläschen“ an den Genitalien verursacht (etwa 25% der Erwachsenen in den USA sind mit Herpes Typ 2 infiziert). Da sowohl Herpes Typ 2 als auch KSHV sexuell übertragen werden (zumindest in Industrieländern), infizieren sie hauptsächlich Erwachsene.

KSHV wurde 1994 entdeckt und so steht unser Verständnis davon erst am Anfang. Das Virus hat zwei Namen, die häufig verwendet werden: KSHV ist sein beschreibender Name und HHV8 ist sein formeller Name. Beide Namen sind im Wesentlichen austauschbar. KSHV unterscheidet sich von Herpes Typ 1 und 2 dadurch, dass es einen Blutgefäßkrebs namens Kaposi-Sarkom (KS), ein Lymphom (ein Krebs der Lymphozyten) namens körperhöhlenbasiertes Lymphom und einige Formen einer schweren Lymphknotenvergrößerung, genannt Castleman-Krankheit, verursacht. Einige frühe wissenschaftliche Berichte deuteten darauf hin, dass es auch multiples Myelom verursachen könnte, aber viele Wissenschaftler glauben jetzt, dass dies sehr unwahrscheinlich ist.

KSHV unterscheidet sich völlig vom HIV-Virus, das AIDS verursacht, obwohl KSHV-bedingte Krankheiten häufig bei AIDS-Patienten auftreten. In Nordamerika sind wahrscheinlich weniger als 10% der Allgemeinbevölkerung mit KSHV infiziert, und die Rate kann sogar niedriger sein. Die KSHV-Infektionsraten in der Allgemeinbevölkerung der Mittelmeerländer (Italien, Griechenland, Israel, Saudi-Arabien) sind höher als in Nordamerika und Nordeuropa. Erwachsene Populationen in einigen Teilen Afrikas haben sehr hohe Infektionsraten (> 50%). In mehrfacher Hinsicht scheinen die globalen Muster der KSHV-Infektion denen des Hepatitis-B-Virus ähnlich zu sein, obwohl wir uns noch in einem frühen Stadium des Verständnisses der Epidemiologie von KSHV befinden.

Wie wird es übertragen?

Dieses Virus scheint auf verschiedene Arten übertragen werden zu können. Es kann durch sexuellen Kontakt übertragen werden, wie Herpes Typ 2. Schwule und bisexuelle Männer sind in den USA und anderen Teilen der entwickelten Welt am anfälligsten für Infektionen. Für schwule und bisexuelle Männer wurde „tiefes Küssen“ (tiefes Einführen der Zunge in den Mund des Partners) als Risikofaktor angesehen. Andere Wissenschaftler vermuten, dass oral-genitaler oder oral-analer Kontakt eine Rolle bei der Übertragung spielen kann. Ein Risikofaktor für KSHV ist, wie bei anderen sexuell übertragbaren Krankheiten, eine große Anzahl von Sexualpartnern. KSHV-Infektionsraten von bis zu 25-35% wurden in einigen Gemeinschaften schwuler Männer gefunden. Die KSHV-Infektionsrate bei schwulen Männern ist wahrscheinlich seit den frühen 1980er Jahren dramatisch zurückgegangen, da die Gemeinschaft weit verbreitete Safer-Sex-Techniken einsetzt. Es ist jedoch völlig falsch anzunehmen, dass KSHV nur eine Infektion schwuler Männer ist. Es ist nicht bekannt, ob es unter Heterosexuellen sexuell übertragen werden kann oder nicht oder ob andere nicht-sexuelle Wege prominent sind. Unsere beste Vermutung ist, dass esauch kann durch heterosexuellen Genital-Genital-Sex übertragen werden, aber das ist viel weniger effizient als homosexueller Kontakt. Unabhängig davon verhindern Safer-Sex-Praktiken wahrscheinlich die Übertragung von KSHV.

KSHV wird wahrscheinlich auch in gewissem Maße über nichtsexuelle Wege übertragen, möglicherweise durch oralen Kontakt (Küssen), insbesondere in Mittelmeer- und afrikanischen Ländern. In Afrika (im Gegensatz zu den USA und Europa) breitet sich die KSHV-Infektion durch gelegentlichen Kontakt zwischen Kindern und jungen Erwachsenen aus. Auch hier ist das genaue Mittel, mit dem das Virus übertragen wird, nicht mit Sicherheit bekannt, aber es kann mit oralem Kontakt zu tun haben. Die direkte Übertragung von einer schwangeren Mutter auf ihren Fötus scheint selten zu sein, obwohl sich sehr kleine Kinder nach der Geburt infizieren können, insbesondere in Afrika. Dies ist ein gemeinsames Merkmal einiger Herpesviren, da die Infektion mit diesen Viren allgemein ist und in verarmten Ländern in jungen Jahren auftritt. Da sich der sozioökonomische Status und die Hygiene in einer Gesellschaft verbessern, treten Infektionen seltener auf und die erste Exposition erfolgt im Durchschnitt in einem späteren Alter als in Entwicklungsländern.

KSHV kann während einer Organtransplantation übertragen werden. Etwa 1 von 500 Transplantationspatienten entwickelt nach der Transplantation KS. Einige dieser Patienten wurden infiziert, indem sie ein infiziertes Organ erhielten, während andere vor der Transplantation infiziert wurden. Obwohl das Spender-Screening die Transplantationsübertragung in Zukunft reduzieren kann, ist dies derzeit nicht allgemein verfügbar. Vor kurzem haben Studien vorgeschlagen, dass KSHV durch Nadel-Sharing unter Drogenkonsumenten übertragen werden kann, aber es ist viel weniger effizient als andere Viren wie Hepatitis-B-Virus.

Was passiert, wenn Sie mit KSHV infiziert sind?

Für die meisten Menschen wahrscheinlich nicht viel. Es ist sehr wahrscheinlich, dass über 95% der gesunden und mit KSHV infizierten Personen keine Symptome haben und dies auch nie tun werden. Sobald sie jedoch KSHV ausgesetzt sind, ist die Infektion wahrscheinlich lebenslang und das Immunsystem gesunder Erwachsener hält das Virus auf extrem niedrigem Niveau in Schach. Dies ist viel häufiger, als Sie denken würden, und gilt wahrscheinlich für eine Reihe von Viren, einschließlich der sieben anderen Herpesviren. Alle Menschen sind Human-Virus-Chimären und das seit Millionen von Jahren. Es ist schön zu wissen, dass du nie allein bist.

Das eigentliche Problem mit KSHV tritt auf, wenn eine infizierte Person immunsupprimiert wird. Dies tritt bei Transplantationspatienten und Patienten auf, die eine Chemotherapie erhalten. Vor allem aber ist es ein großes Problem für Menschen mit AIDS. KS war der Hautkrebs, den die Figur von Tom Hanks in Philadelphia entwickelte, was dazu führte, dass er von seiner Anwaltskanzlei gefeuert wurde. Bis zu 50% der AIDS-Patienten zu Beginn der AIDS-Epidemie entwickelten KS (der Prozentsatz ist jetzt viel niedriger). Daher ist dieser Krebs eng mit AIDS verbunden, obwohl er auch bei Personen ohne HIV-Infektion auftreten kann. Es gibt gute Beweise dafür, dass, wenn jemand mit KSHV infiziert ist und immunsupprimiert wird, seine Chancen, eine klinisch nachweisbare Krankheit aufgrund von KSHV zu entwickeln, höher sind als bei anderen häufigen Virusinfektionen wie dem Epstein-Barr-Virus.

Eine Infektion mit KSHV wird durch einen Bluttest diagnostiziert und eine Reihe von Forschungsgruppen versuchen, die optimale Methode zum Nachweis von Viren zu finden. Keiner der aktuellen Assays wurde der FDA zur Genehmigung vorgelegt, und Tests sind daher nur auf Forschungsbasis allgemein verfügbar. Sobald ein geeigneter Assay entwickelt wurde, müssen schwierige Fragen beantwortet werden, wer getestet werden sollte und was sie tun sollten, wenn sie KSHV-positiv sind.

Es scheint nun wahrscheinlich, dass es zu Beginn der AIDS-Epidemie tatsächlich zwei gleichzeitige Virusepidemien gab: die bekannte HIV-Epidemie und eine zweite ’stille‘ KSHV-Epidemie. Nur diejenigen Personen, die durch HIV immunsupprimiert wurden, entwickelten KS. KSHV ist wahrscheinlich weniger übertragbar als HIV, sicherlich gilt dies für Blutprodukte und das Teilen von Nadeln, und so war nur der Bruchteil der Personen, die AIDS entwickelten, mit KSHV infiziert und entwickelte KS. Schwule und bisexuelle Männer waren am anfälligsten für Infektionen mit beiden Viren, und die KS-Raten in dieser Gruppe übertrafen die für andere AIDS-Patienten bei weitem. Aber wenn die KSHV-Epidemie nicht aufgetreten wäre, hätten dieselben HIV-Patienten AIDS entwickelt. Sie hätten KS einfach nicht als Manifestation von AIDS (AIDS-KS) entwickelt, aber sie wären anfällig für andere opportunistische Infektionen gewesen. Dies scheint jetzt in Thailand der Fall zu sein, wo KSHV ungewöhnlich ist und nur wenige thailändische AIDS-Patienten KS entwickeln.

KSHV-bedingte Erkrankungen können auch bei Personen ohne offensichtliche Immunschwäche auftreten, dies ist jedoch selten und tritt hauptsächlich bei älteren Männern auf. Ältere schwule Männer ohne HIV-Infektion entwickeln häufiger KS als ältere heterosexuelle Männer ohne HIV, wahrscheinlich, weil das Virus in dieser Population häufiger vorkommt. Vor der AIDS-Epidemie traten weniger als 5 KS-Fälle pro Million Einwohner und Jahr auf, von denen die meisten bei Personen über 65 Jahre alt waren. Die Seltenheit von KS bei gesunden Erwachsenen ist wahrscheinlich auf die Tatsache zurückzuführen, dass eine KSHV-Infektion ungewöhnlich ist und nur wenige Personen mit intaktem Immunsystem eine nachweisbare KS-Krankheit entwickeln, selbst wenn sie infiziert sind. KS bei einem ansonsten gesunden Erwachsenen ist oft ein langsam wachsender Tumor, der durch Operation oder Strahlentherapie lokal an der Stelle des Tumors kontrolliert werden kann.

Die afrikanische Epidemie

In einigen Teilen Afrikas, insbesondere im östlichen und südlichen Afrika, kam es gleichzeitig mit der afrikanischen HIV-Pandemie zu einer schweren KS-Epidemie. KS ist heute der häufigste Tumor, der in mehreren afrikanischen Krebsregistern gemeldet wird. Während die meisten afrikanischen KS-Patienten auch HIV-infiziert sind, haben diese Gebiete auch die weltweit höchsten Raten dieser Krankheit für nicht HIV-infizierte Personen.

KS in der Kindheit ist in Nordamerika oder Europa praktisch nicht vorhanden, kann aber in einigen Gebieten Afrikas auftreten. Im Gegensatz zu Erwachsenen, die normalerweise eine langsam wachsende und häufig kontrollierbare Form von KS haben, Kindheit KS ist aggressiv und schnell tödlich. Ein wirksamer Impfstoff zur Vorbeugung einer KSHV-Infektion ist die beste und einzige praktische Methode, um mit diesem Problem umzugehen. Die Entwicklung von Impfstoffen gegen Krankheiten in ärmeren Ländern ist ein chronisches Problem, da es wenig finanzielle Anreize für ihre Entwicklung gibt. Darüber hinaus muss die Belastung dieser Länder durch KSHV-Infektionen sorgfältig gegen andere Probleme der öffentlichen Gesundheit wie Durchfall, Masern, HIV und Tuberkulose abgewogen werden, bei denen begrenzte öffentliche Gesundheitsausgaben größere Auswirkungen haben können. Nichtsdestotrotz sollte die Entwicklung einer erschwinglichen, sicheren und wirksamen Behandlung für afrikanische KS im Kindesalter ein wichtiges und erreichbares Ziel bleiben.

Gibt es eine Behandlung von KSHV?

Bestehende Therapien, obwohl oft wirksam, die Tumorzellen und nicht das Virus. Eine Hoffnung ist, dass ein antivirales Medikament, das relativ ungiftig ist, gefunden werden kann, um das Virus abzutöten und die Tumorzellen wieder normal zu machen. Medikamente wurden entwickelt, um andere Herpesvirus-Infektionen zu behandeln, und einige dieser Medikamente, wie Ganciclovir, sind sehr wirksam bei der Vorbeugung von KS, aber es ist nicht klar, ob sie bereits vorhandene Tumore behandeln können oder nicht. Wirksame Behandlungsschemata gegen HIV haben sich auch bei vielen Fällen von AIDS-KS als dramatisch wirksam erwiesen. Die Behandlung der zugrunde liegenden Immunschwäche scheint (derzeit) der optimale Ansatz zur Bekämpfung des durch KSHV verursachten Tumors zu sein. In vielen Fällen von schwerem AIDS-KS führt die Behandlung mit einer wirksamen antiHIV-Therapie dazu, dass sich die KS-Tumoren vollständig zurückbilden.

Es gibt keinen Impfstoff gegen KSHV und es gibt derzeit wenig kommerzielles Interesse von Impfstoff- oder Arzneimittelherstellern an deren Entwicklung. Da dieses Virus vom Immunsystem gut kontrolliert zu werden scheint, sollte es ein sehr guter Kandidat für einen erfolgreichen Impfstoff sein. Hoffentlich wird sich diese Situation in den nächsten Jahren ändern.

Was ist so interessant an KSHV?

Abgesehen von seiner Bedeutung für verschiedene menschliche Krankheiten erweist sich KSHV als faszinierendes Virus. Es wurde angenommen, dass KS jahrzehntelang auf eine Infektion zurückzuführen war, aber niemand konnte den „KS-Agenten“ erfolgreich direkt aus Tumoren züchten. Es wurde gefunden, indem seine DNA direkt aus einem KS-Tumor isoliert wurde, ohne das Virus im Labor zu züchten, und es ist eines von wenigen neuen Erregern menschlicher Krankheiten, die auf diese Weise entdeckt wurden. Noch wichtiger ist, dass es wahrscheinlich andere unbekannte Viren und Bakterien gibt, die chronische menschliche Krankheiten verursachen. Einer der großen Triumphe der molekularbiologischen Revolution war die Entwicklung von Werkzeugen, mit denen wir auf diese Weise neue Wirkstoffe entdecken können.

Für Wissenschaftler gibt es gute Gründe, sich für KSHV zu interessieren. Viren im Allgemeinen haben sich über Millionen von Jahren der Evolution angepasst, um sich in die Funktionsweise der Wirtszellen einzumischen, die sie infizieren. Häufig binden virale Proteine sehr genau an zelluläre Proteine, um die Zelle zugunsten des eindringenden Virus zu verändern. Viele Viren, die Tumore verursachen, wie KSHV, besitzen virale Proteine (Onkoproteine), die an zelluläre Proteine binden und diese hemmen, um das Zellwachstum zu kontrollieren. Diese Zellproteine verhindern normalerweise die Entwicklung von Tumoren und werden als Tumorsuppressorproteine bezeichnet. Einige der wichtigsten Tumorsuppressorproteine wurden zuerst entdeckt, weil sie durch virale Onkoproteine antagonisiert wurden. Seitdem ist klar geworden, dass verschiedene Tumorsuppressorproteine daran beteiligt sind, das Auftreten aller Krebsarten zu verhindern, nicht nur Krebsarten, die durch Viren verursacht werden.

Krebserkrankungen werden einfach aus Zellen hergestellt, die über die normalen Grenzen hinaus gewachsen sind. Dies kann auftreten, wenn Mutationen oder Viren Signale unterbrochen haben, die der Zelle hätten sagen sollen, dass sie sich nicht mehr teilen soll, oder wenn die Zelle länger lebt, als sie sollte, so dass es zu einer abnormalen Ansammlung von Zellen kommt. Normalerweise sind beide Prozesse in Krebszellen abnormal (der Wasserhahn ist eingeschaltet und im Abfluss befindet sich ein Stopfen). Es gibt Hunderte von Proteinen, die von Genen kodiert werden, die möglicherweise diese Prozesse beeinflussen könnten, die im gesamten menschlichen Genom verstreut sind. Darüber hinaus entstehen Krebserkrankungen aus verschiedenen Kombinationen dieser Gene, die aktiv oder inaktiv sind, und so ist der Prozess des Verstehens der grundlegenden Grundlage für die Tumorentstehung entmutigend. Aber Viren haben kleine Genome und es ist einfacher, virale Onkoproteine in verschiedenen Kombinationen zu betrachten, um zu sehen, wie sie das Wachstum von Zellen beeinflussen. Wenn wir genau wissen, wie ein Virus einen Krebs verursacht, werden wir wahrscheinlich auch neue wichtige Kontrollpunkte finden, um nichtviralen Krebs zu verhindern.

Die Onkogene, die die meisten Viren tragen, sind so hoch entwickelt und spezialisiert, dass wir ihre Funktionen nicht leicht erraten können. Das aktuelle Wissen über diese viralen Gene stammt aus jahrelanger schwieriger und sorgfältiger Forschung. KSHV, jedoch, ist „easy pickins.“ Anstatt seine eigenen Onkoproteine zu entwickeln, hat KSHV viele Gene aus der Wirtszelle gestohlen (ein Prozess, der als“molekulare Piraterie“oder“molekulare Mimikry“bezeichnet wird). Die einzigen anderen beiden menschlichen Viren, die dem von KSHV gezeigten Grad der molekularen Piraterie nahe kommen, sind das Pockenvirus (das hoffentlich fast ausgestorben ist) und sein Verwandter, das Molluscum contagiosum-Virus. Diese KSHV-Gene sind für Zellbiologen leicht erkennbar, da sie Schlüsselaspekte der Zellregulation steuern, die es der Zelle ermöglichen, sich zu replizieren, den Zelltod zu verhindern und Immunantworten in infizierten Zellen abzuschalten. Die Evolution hat maßgeschneiderte KSHV-Proteine entwickelt, um die menschliche Zelle zu stören, und Biologen, die kein Interesse an Viren an sich haben, werden sie wahrscheinlich als Werkzeuge zur Störung zellulärer Signalwege interessant finden.

Warum haben sich einige Viren, wie KSHV, entwickelt, um Krebs zu verursachen, während andere Viren nichts Schlimmeres tun, als die Erkältung zu verursachen? Noch verwirrender ist, dass einige Viren wie das Adenovirus bei einigen Tieren fulminante Krebserkrankungen und bei anderen Erkältungssymptome verursachen. Unser Labor arbeitet unter der Hypothese, dass dies daran liegt, dass Zellen einige der Tumorsuppressorproteine verwenden, um sowohl Tumore zu kontrollieren als auch Virusinfektionen zu eliminieren.

Sobald ein Virus eine Zelle infiziert, ist es kaum mehr als ein Nukleinsäurestrang, und der beste Weg, diese Nukleinsäure daran zu hindern, sich zu teilen und schließlich andere Zellen zu infizieren, besteht darin, die gesamte Replikation von Nukleinsäuren abzuschalten. Dies ist auch genau das, was Zellen tun, um sich daran zu hindern, sich zu teilen. Wenn die Kontrolle der Nukleinsäurereplikation nicht funktioniert, kann sich die Zelle auch durch einen bestimmten Mechanismus namens Apoptose selbst töten. Diese Form der zellulären Seppuku kann effektiv verwendet werden, um den Wirt von virusinfizierten Zellen zu befreien. Zellen, die die Kontrolle über die Replikation durch eine Mutation verloren haben, durchlaufen auch Apoptose als natürliche Abwehr gegen Krebs. Wenn sich das Virus jedoch wehrt, indem es Proteine stiehlt, die diese Abwehrkräfte normalerweise abschalten, kann es unter den richtigen Umständen versehentlich eine Zelle auslösen, um eine Krebszelle zu werden. Dies ist zufällig in dem Sinne, dass die viralen Gene wahrscheinlich nicht dazu gedacht sind, Tumore zu verursachen, da das Töten Ihres Wirts ein schlechter Weg ist, um Ihr Überleben zu sichern, selbst wenn er oder sie versucht, Sie zu töten.

Wenn der Wirt jedoch immunsupprimiert ist oder Mutationen in anderen Tumorsuppressorgenen aufweist oder wenn das Virus ein Tier infiziert, das nicht sein natürlich angepasster Wirt ist, kann sich das Gleichgewicht in Richtung Tumorbildung verschieben. Dies ist ein Grund, warum Wissenschaftler besorgt sind über die neue Einführung von Viren in die menschliche Bevölkerung aus tierischen Reservoirs. Diese Hypothese befindet sich noch im Stadium informierter Spekulationen, aber es gibt beträchtliche Beweise dafür, sowohl von KSHV als auch von anderen Tumorviren. Deshalb ist KSHV so interessant.

Um mehr über KS und KSHV zu erfahren:

Die AIDS Knowledge Database

Die folgenden wissenschaftlichen Artikel zu KSHV sind in den meisten medizinischen Bibliotheken verfügbar:

Chang, Y., Cesarman, E., Pessin, M. S., Lee, F., Culpepper, J., Knowles, D. M. und Moore, P. S. ( 1994). Identifizierung von Herpesvirus-ähnlichen DNA-Sequenzen im AIDS-assoziierten Kaposi-Sarkom. Wissenschaft. 265, 1865-69.
Moore, PS, Boshoff, C., Weiss, RA und Chang, Y. (1996). Molekulare Mimikry menschlicher Zytokin- und Zytokin-Antwortweggene durch KSHV. Wissenschaft. 274 (5293), 1739-1744.
Russo, J. J., Bohenzky, R. A., Chien, M. C., Chen, J., Yan, M., Maddalena, D., Parry, J. P., Peruzzi, D., Edelman, I. S., Chang, Y. und Moore, P. S. (1996). Nukleotidsequenz des Kaposi-Sarkom-assoziierten Herpesvirus (HHV8). Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften, USA. 93 (25), 14862-7.
Kanone MJ, Dollard SC, Smith DK, Klein RS, Schuman P, Reich JD, Vlahov D, Pellett PE. Durch Blut übertragene und sexuelle Übertragung des humanen Herpesvirus 8 bei Frauen mit oder mit einem Risiko für eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus. In: N Engl J Med. 1. März 2001; 344(9): 637-643.
John Pauk, Meei-Li Huang, Scott J. Brodie, Anna Wald, David M. Koelle, Timothy Schacker, Connie Celum, Stacy Selke, Lawrence Corey, Schleimhautabscheidung des menschlichen Herpesvirus 8 bei Männern .Das New England Journal of Medicine – 9. November 2000 – Vol. 343, Nr. 19.

Allgemeine Bewertungen:

Karen Antman, Yuan Chang , Medizinischer Fortschritt: Kaposi-Sarkom. Das New England Journal of Medicine – 6. April 2000 – Vol. 342, Nr. 14: 1027-38
Boshoff, C. und Weiss, RA (1997). Ätiologie des Kaposi-Sarkoms: aktuelles Verständnis und Implikationen für die Therapie. Molekulare Medizin heute. 3 (11), 488-94.
Boshoff, C. und Moore, PS (1998). Kaposi-Sarkom-assoziiertes Herpesvirus: Ein neu erkannter Erreger. In einem’AMERICAN Clinical Review 1997/1998A“ (P. A. Volberding und M. A. Jacobson, Hrsg.), S. 323-347. In: Marcel Dekker, Inc., New York.
Cesarman, E. und Knowles, DM (1997). Kaposi-Sarkom-assoziiertes Herpesvirus: ein lymphotropes menschliches Herpesvirus, das mit Kaposi-Sarkom, primärem Ergusslymphom und multizentrischer Castleman-Krankheit assoziiert ist. Seminare in der diagnostischen Pathologie. 14 (1), 54-66.
Ganem, D. (1997). KSHV und Kaposi-Sarkom: das Ende des Anfangs? Zelle. 91, 157-60.
Moore, PS und Chang, Y. (1998). KSHV-kodierte Onkogene und Onkogenese. Zeitschrift des National Cancer Institute . 23, 65-71.
Moore, PS und Chang, Y. (1998). Kaposi-Sarkom (KS), KS-assoziiertes Herpesvirus und die Kriterien für die Kausalität im Zeitalter der Molekularbiologie. In : American Journal of Epidemiology . 147, 217-221.
Moore, PS und Chang, Y. (1998). Antivirale Aktivität von Tumorsuppressorwegen: Hinweise aus der molekularen Piraterie von KSHV. Trends in der Genetik . 14 (4), 144-50.
Offermann, M. K. (1996). HHV-8: ein neues Herpesvirus, das mit dem Kaposi-Sarkom assoziiert ist. Trends in der Mikrobiologie. 4 (10), 383-6.
Tappero, JW, Conant, MA, Wolfe, SF und Berger, TG (1993). Kaposi-Sarkom: Epidemiologie, Pathogenese, Histologie, klinisches Spektrum, Staging-Kriterien und Therapie. J. Am. Acad. Dermatol. 28, 371-95. (Bevor KSHV entdeckt wurde).

Detaillierter:

Schulz, T. F., Chang, Y. und Moore, P. S. (1998). Kaposi-Sarkom-assoziiertes Herpesvirus (KSHV / HHV8). In „Humane Tumorviren“ (D. J. McCance, Hrsg.), S.87-134. ASM Press, Washington D.C.