In den letzten Jahren wurden Fledermäuse als natürliches Reservoir für eine Vielzahl von Viren identifiziert. Nelson Bay Orthoreovirus (NBV) wurde erstmals 1968 aus dem Herzblut einer Fruchtfledermaus (Pteropus poliocephalus) isoliert. Während die Pathogenese von NBV unbekannt bleibt, haben andere verwandte Mitglieder dieser Gruppe akute Atemwegserkrankungen beim Menschen verursacht. Daher erscheint das Potenzial von NBV, die menschliche Gesundheit zu beeinflussen, plausibel. Um unser Wissen über NBV zu erweitern, untersuchten wir hier die Replikation und Infektiosität von NBV unter Verwendung verschiedener Säugetierzelllinien, die von Fledermäusen, Menschen, Mäusen und Affen stammen. Alle Zelllinien unterstützten die Replikation von NBV; L929-Zellen zeigten jedoch eine Verringerung des Virustiters um mehr als 2 log im Vergleich zu den anderen Zelllinien. Darüber hinaus induzierte NBV keine größeren zytopathischen Effekte in den L929-Zellen, wie dies in anderen Zelllinien beobachtet wurde. Interessanterweise waren die verwandten Pteropin-Orthoreoviren, das Pulau-Virus (PulV) und das Melaka-Virus (MelV) in der Lage, sich in L929-Zellen zu hohen Titern zu replizieren, aber eine Infektion führte zu einer verringerten zytopathischen Wirkung. Unsere Studie zeigt eine einzigartige Virus-Wirt-Interaktion zwischen NBV- und L929-Zellen, bei der Zellen die Virusinfektion / -replikation effektiv kontrollieren und die Bildung von Synzytien begrenzen. Durch die Aufklärung der molekularen Mechanismen, die diese einzigartige Beziehung steuern, werden wichtige Erkenntnisse über die Biologie dieses fusogenen Virus gewonnen.
