Nicht-diabetische Ketoazidose im Zusammenhang mit einer kohlenhydratarmen, fettreichen Diät bei einer postpartalen stillenden Frau

ZUSAMMENFASSUNG

Eine 31-jährige Nicht-Diabetikerin wurde in unserem Krankenhaus mit Symptomen von Dehydration, Schläfrigkeit, Müdigkeit, Atemnot und Erbrechen an zwei aufeinanderfolgenden Tagen vor der Aufnahme vorgestellt. Sie hatte eine kohlenhydratarme, fettreiche Diät (LCHF) begonnen, um Gewichtsverlust zu induzieren, während sie ihr 4 Monate altes Kind 2 Wochen vor der Aufnahme stillte. Es wurde festgestellt, dass der Patient eine stark hohe metabolische Azidose mit Anionenlücke hatte. Es wurde festgestellt, dass es auf eine Ketoazidose zurückzuführen war, die auf eine Kohlenhydratrestriktion in Gegenwart erhöhter metabolischer Anforderungen im Zusammenhang mit der Synthese und Sekretion von Milch zurückzuführen war. Sie bestritt den Alkoholkonsum oder die Einnahme von Drogen vor der Aufnahme. Der Patient unterzog sich einer Dialyse und erhielt Insulin, 5% Dextrosewasser sowie eine ausgewogene Ernährung mit ausreichenden Kalorien. Alle abnormalen Laborergebnisse normalisiert und Follow-up-Besuche wurden durchgeführt. Stillende Frauen haben das Risiko, aufgrund des hohen Stoffwechselbedarfs des Körpers zur Milchproduktion eine Ketoazidose zu entwickeln. LCHF-Diäten können die Nachfrage des Körpers nach Milchproduktion erhöhen und zu Ketoazidose führen. Angehörige der Gesundheitsberufe müssen sich der Komplikationen der LCHF-Diät in dieser Population bewusst sein, um die mit dieser Erkrankung verbundene Mortalität zu verhindern.

LCHF, Laktation, Ketoazidose

EINLEITUNG

Ketoazidose ist eine Art metabolische Azidose mit einer erhöhten Anionenlücke, die bei Hunger, unkontrolliertem Diabetes, Alkoholkonsum und Drogenkonsum auftreten kann . Das niedrige Glucagon: Insulin-Verhältnis aufgrund der geringen Insulinproduktion und des Glykogenabbaus sowie des anhaltenden Kalorienabbaus durch das Stillen führt zu einer erhöhten Fettsäureoxidation zur Erzeugung von Adenosintriphosphat für den Energieverbrauch. Dies ist ein Merkmal der Laktation oder Rinderketoazidose. Es kommt zu einer erhöhten Produktion von Ketonkörpern (Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat und Aceton) durch die Leber (Ketose), was zu einer metabolischen Azidose aufgrund des Anstiegs der Anionen führt .

Ketoazidose während der Stillzeit bei nicht-diabetischen Frauen ist ein seltenes Ereignis und nach unserem besten Wissen gab es neun Fallberichte, die zuvor ähnlich wie unsere Patientin berichtet wurden . Es wird jedoch häufig bei chronisch laktierenden Kühen beobachtet und ist ein bekanntes Konzept in der Veterinärmedizin. Der erhöhte Stoffwechselbedarf aus der Produktion und Sekretion von Milch übersteigt die Menge der aufgenommenen Kohlenhydrate. Dieser Zustand ist jedoch bei laktierenden Menschen selten, da eine ausgewogene Ernährung zusätzliche Ernährungsbedürfnisse erfüllt . Eine kohlenhydratarme und fettreiche Ernährung ahmt die durch Hunger verursachten Stoffwechselveränderungen nach, bei denen gespeichertes Fett für den Energieverbrauch verwendet wird. Dies ist besonders dann der Fall, wenn der Insulinspiegel niedrig ist und die Glykogenspeicher infolge der Glykogenolyse aufgebraucht sind. Ketonkörper werden zur primären Energiequelle, die sich in erhöhten Ketonspiegeln in Serum und Urin zeigt . Die Urinspiegel stellen nur einen Bruchteil der Serumspiegel dar, und daher ist die Messung der Ketonämie eine genauere Methode zur Beurteilung des Schweregrads der Ketoazidose.

Die kohlenhydratarme, fettreiche Diät (LCHF) wurde in den 1920er Jahren als Methode zur Behandlung von Typ-1-Diabetes sowie unkontrollierbaren Anfällen bei epileptischen Kindern populär, bevor wirksamere Antiepileptika entdeckt wurden . Es wurde wieder populär in den USA in den 1960er Jahren als diätetische Methode, nachdem die Bücher von Stillman und Atkins veröffentlicht wurden. In Südafrika wurde die LCHF-Diät, auch als Banting bezeichnet, 2013 von einem südafrikanischen Professor für Bewegungs- und Sportwissenschaft an der Universität von Kapstadt, Tim Noakes, populär gemacht, einer charismatischen Persönlichkeit, die in der Öffentlichkeit großes Interesse fand.

FALLBERICHT

Eine 31-jährige 4-monatige postpartale Frau mit einem Gewicht von 75 kg wurde der Notaufnahme an zwei aufeinanderfolgenden Tagen vor der Aufnahme mit Schläfrigkeit, Müdigkeit, Atemnot, Erbrechen und fortschreitender Verwirrung in der Vorgeschichte vorgelegt. Sie hatte die LCHF-Diät etwa 2 Wochen vor der Aufnahme während des Stillens begonnen, um während der Schwangerschaft angesammeltes Gewicht zu verlieren. Sie verlor erfolgreich 5 kg in 2 Wochen nach schwerer Einschränkung der diätetischen Kohlenhydrate. Sie bestritt jeglichen Alkohol- oder Drogenkonsum. Sie berichtete über keine bekannten Allergien oder chronischen Erkrankungen (einschließlich Diabetes) mit Ausnahme von leichtem Asthma.

Ihre Erstuntersuchung in der Notaufnahme ergab einen Blutdruck von 133/89 mmHg, eine Herzfrequenz von 126 Schlägen / min, eine Atemfrequenz von 30 Atemzügen / min, eine Sauerstoffsättigung von 100% auf Raumluft, eine Temperatur von 36,2 ° C und einen Hämoglukotest von 6,7 mmol / L. Der pH-Wert der arteriellen Blutgase betrug 7,128; der pCO2 betrug 6,7 mmHg und der pO2 betrug 119 mmHg. Ihr Laktat betrug 2,4 mmol/l (Referenzbereich 0,5–1,2 mmol/l) und Glucose 9,1 mmol/l. Ihre Urinmessstabchemie ergab einen pH-Wert von 5,5, Ketone 4 + positiv, Blut 3 + positiv und Protein 1 + positiv. Die körperliche Untersuchung ihres Bauches und ihrer Brust war normal. Abgesehen von ihrer Verwirrung war ihre Untersuchung des Zentralnervensystems normal ohne lokalisierende Anzeichen. Ihre Blutwerte sind in Tabelle 1 erläutert.

Tabelle 1

Blutergebnisse

Blut Ergebnisse . Messergebnisse . Referenzbereich .
Glykiertes Hämoglobin 5.0 4.0-6.0
Morgen Cortisol >1600 nmol/L 185-624 nmol/L
Harnstoff 8 .7 mmol/l
Kreatinin 134 mmol/L
Geschätzte glomeruläre Filtrationsrate 46 ml/min >90 ml/min
Blut Ergebnisse . Messergebnisse . Referenzbereich .
Glykiertes Hämoglobin 5.0 4.0–6.0
Morgen Cortisol >1600 nmol/L 185-624 nmol/L
Harnstoff 8 .7 mmol/l
Kreatinin 134 mmol/L
Geschätzte glomeruläre Filtrationsrate 46 ml/min >90 ml/min

Tabelle 1

Blutergebnisse

Blut Ergebnisse . Messergebnisse . Referenzbereich .
Glykiertes Hämoglobin 5.0 4.0–6.0
Morgen Cortisol >1600 nmol/L 185-624 nmol/L
Harnstoff 8 .7 mmol/l
Kreatinin 134 mmol/L
Geschätzte glomeruläre Filtrationsrate 46 ml/min >90 ml/min
Blut Ergebnisse . Messergebnisse . Referenzbereich .
Glykiertes Hämoglobin 5.0 4.0–6.0
Morgen Cortisol >1600 nmol/L 185-624 nmol/L
Harnstoff 8 .7 mmol/l
Kreatinin 134 mmol/L
Geschätzte glomeruläre Filtrationsrate 46 ml/min >90 ml/min

Diese Ergebnisse bestätigten eine nicht-diabetische Ketoazidose mit akuter Nierenschädigung. Serumtoxikologie (Benzodiazepine, Barbiturate, Paracetamol, Salicylat, trizyklische Antidepressiva) Ergebnisse waren negativ.

Sie wurde auf die Intensivstation für Erwachsene eingeliefert und erhielt 4 h lang eine Hämodialyse mit einer Geschwindigkeit von QB 200 ml / min und QD 500 ml / min. Eine Insulininfusion wurde mit 5 Einheiten / h begonnen, wobei insgesamt 45 Einheiten intravenös verabreicht wurden. Es folgten 6 Einheiten Insulin subkutan. Gleichzeitig wurde 5% Dextrosewasser mit 40 mmol Kaliumchlorid bei 160 ml / h für 9 h verabreicht, für 5 h auf 100 ml / h reduziert und dann weiter auf 80 ml / h reduziert. Ihre Azidose wurde nach 24 h umgekehrt.

Empirische Antibiotikatherapie wurde verabreicht, um die Möglichkeit einer Sepsis abzudecken, obwohl das CRP nur geringfügig erhöht war , mit einer Anzahl weißer Blutkörperchen von 26,92 10 ^ 9 / l (Referenzbereich 3,92–9,88 10 ^ 9 / l), mit Neutrophilen umfassend 23,85 10 ^ 9 / l (Referenzbereich 2,00–7,50 10 ^ 9 / l) und Monozyten 1,72 10 ^ 9 / l (Referenzbereich 0,18–1,00 10^9/l) der Gesamtzellen.

Schilddrüsenultraschall zeigte eine erhöhte Vaskularität der Schilddrüse. Levothyroxin 100 mcg zweimal täglich wurde oral verabreicht, während sie aufgenommen wurde. Ihre Schilddrüsenhormonspiegel sind in Tabelle 2 dargestellt.

Table 2

Thyroid and lipogram results

. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml
. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml

Table 2

Thyroid and lipogram results

. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml
. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/l
Freies Thyroxin (T4) 5 pmol/L 12-22 pmol/L
Trijodthyronin (T3) 1,5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 I.E./ml <116 I.E./ml
Antithyroidperoxidase >1000 I.E./ml <10 I.E./ml

Die Amylase und die Lipase waren 48 h nach Aufnahme bei 98 U / L (Referenzbereich < 100 U / L) bzw. 299 U / L (Referenzbereich 13-60 U / L) erhöht. Diese nahmen während ihrer Aufnahme ab. Eine Sonaruntersuchung des Abdomens und des Beckens zeigte keine Anomalien. Eine Röntgen- und CT-Untersuchung des Brustkorbs ergab keine Anomalien, ebenso wie das Herzecho.

Das Lipogrammprofil (wie in Tabelle 3 gezeigt) wurde 2 Tage nach Aufnahme gemessen und zeigte ein erhöhtes LDL-Cholesterin und Nicht-HDL-Cholesterin, die sich beide 48 h nach Aufnahme ohne pharmakologische Behandlung normalisierten. Die Triglyceridspiegel waren ebenfalls leicht erhöht (immer noch im normalen Bereich) und erniedrigten sich beim Ablassen auf 1,0 mmol / l.

Tabelle 3

Lipogrammprofil

. Gemessen . Referenzbereich .
Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) Cholesterin 4,0 mmol/L 1,5-2,9 mmol/L
Lipoprotein hoher Dichte (HDL) Cholesterin 1,8 mmol/L 1,2–1,9 mmol/L
Nicht-HDL-Cholesterin 5,1 mmol/L 0,9-3,7 mmol/L
Triglycerid 1,4 mmol/L 0,4–1,6 mmol/L
. Gemessen . Referenzbereich .
Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) Cholesterin 4,0 mmol/L 1,5-2,9 mmol/L
Lipoprotein hoher Dichte (HDL) Cholesterin 1,8 mmol/L 1,2–1,9 mmol/L
Nicht-HDL-Cholesterin 5,1 mmol/L 0,9-3,7 mmol/L
Triglycerid 1,4 mmol/L 0.4–1.6 mmol/l
Tabelle 3

Lipogrammprofil

. Gemessen . Referenzbereich .
Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) Cholesterin 4,0 mmol/L 1,5-2,9 mmol/L
Lipoprotein hoher Dichte (HDL) Cholesterin 1,8 mmol/L 1,2–1,9 mmol/L
Nicht-HDL-Cholesterin 5,1 mmol/l 0.9–3.7 mmol/l
Triglycerid 1,4 mmol/L 0,4–1,6 mmol/L
. Gemessen . Referenzbereich .
Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) Cholesterin 4,0 mmol/L 1,5-2,9 mmol/L
Lipoprotein hoher Dichte (HDL) Cholesterin 1,8 mmol/L 1,2–1,9 mmol/L
Nicht-HDL-Cholesterin 5,1 mmol/l 0.9–3.7 mmol/l
Triglycerid 1,4 mmol/L 0,4–1,6 mmol/L

Der Patient erholte sich vollständig und wurde nach 4 Tagen entlassen. Sie erhielt ein Rezept für Levothyroxin 100 mcg einmal täglich oral, aber ohne Insulin oder orale Hypoglykämien. Vier Follow-up-Besuche nach der Entlassung zeigten eine Normalisierung der Amylase- und Lipase-Spiegel sowie der Schilddrüsen- und Nierenfunktion.

Die Verringerung der Kohlenhydrate in der Ernährung führt zu Gewichtsverlust, jedoch nicht mehr als bei anderen genannten Diäten, die strikt eingehalten werden . Es gibt jedoch zahlreiche mögliche negative Auswirkungen der LCHF, Banting Diät. Die häufigste davon ist Gicht, die mit der erhöhten Proteinaufnahme anstelle von Kohlenhydraten und der metabolischen Azidose zusammenhängt, die sich aus einer extremen Einschränkung der Kohlenhydrate oder einem erhöhten Stoffwechselbedarf ergibt . Metabolische Ketoazidose als Folge von Hunger ist auf einen Rückgang der Insulinspiegel zurückzuführen, der zur Mobilisierung und unvollständigen Oxidation von freien Fettsäuren mit einer daraus resultierenden Erhöhung der Konzentration der Ketonkörper, Acetoacetat und β-Hydroxybutyrat führt. Acetoacetat wird weiter decarboxyliert, um Aceton zu erhalten , das hauptsächlich als flüchtiges Gas in der Lunge ausgeschieden wird . Erhöhte Spiegel führen zu einer metabolischen Azidose, die aufgrund sekundärer mitochondrialer und endothelialer Dysfunktion tödlich sein kann. Es ist daher wichtig, dass Angehörige der Gesundheitsberufe die Anzeichen und Symptome dieser Erkrankung kennen .

Laut einer Studie von E. Kose et al., die LCHF Diät ahmt Hunger nach und als solcher `reguliert unten die hypothalamus–pituitary–thyroid Achse‘. Dies hemmt anschließend den Anabolismus und reduziert die Produktion von T3 aus T4 . Unser Patient hatte erhöhte TSH-Spiegel, erniedrigte T3- und T4-Spiegel und positive Schilddrüsenantikörperspiegel, was auf die Hashimoto-Krankheit hindeutet. Es wird postuliert, dass die LCHF-Diät das Myxödem entlarvt haben könnte. Die Therapie erfordert wie bei der diabetischen Ketoazidose den Ersatz von Glukose und Insulin, um die Energiequelle in Kohlenhydrate umzuwandeln. Ob die Dialyse notwendig war und zur kurzen Genesung beitrug, ist umstritten, da sie vor einer endgültigen Diagnose eingeleitet wurde.

Zusammenfassend kann der Stoffwechselbedarf der Laktation den durch Kohlenhydratverbrauch, Glykogenspeicher und Glukoneogenese bereitgestellten übersteigen, insbesondere wenn der Kohlenhydratverbrauch stark reduziert ist und die Verwendung von Fett zur Energiegewinnung erforderlich ist. Dies kann zu einer potenziell tödlichen Ketoazidose führen. Wir empfehlen daher, dass Personen mit einem Risiko für Ketoazidose die LCHF-Banting-Diät nicht anwenden.

ERKLÄRUNG ZU INTERESSENKONFLIKTEN

Keine Erklärung.

ETHIKGENEHMIGUNG

Die Genehmigung zur Veröffentlichung wurde vom Netcare Research Operations Committee erhalten. Eine Kopie der Genehmigung steht dem Chefredakteur dieser Zeitschrift zur Einsicht zur Verfügung.

ZUSTIMMUNG

Zur Veröffentlichung dieses Fallberichts wurde vom Patienten eine schriftliche Einverständniserklärung eingeholt. Eine Kopie der schriftlichen Zustimmung steht dem Chefredakteur dieser Zeitschrift zur Einsicht zur Verfügung.

BEITRÄGE der AUTOREN

Alle Autoren waren an allen Phasen der Erstellung dieses Fallberichts beteiligt und haben die endgültige Fassung dieses Berichts gelesen und genehmigt.

DANKSAGUNG

Wir danken Dr. M.A. Seedat für seine kompetente Beratung und Unterstützung in diesem Fall sowie unserer Patientin, die uns die Zustimmung zur Veröffentlichung ihrer medizinischen Daten in diesem Manuskript gegeben hat.

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