DISKUSSION
Der deutsche Chirurg Hermann Kummell beschrieb 1895 sechs Patienten mit Wirbelkörperkompressionsdeformitäten nach einem leichten Trauma (1, 2). Kummell stellte die Hypothese auf, dass „die Ernährung der betroffenen Wirbelkörper verletzt wird“, was zu einem verzögerten Kollaps der Wirbelkörper führt (3). Während ursprünglich angenommen wurde, dass die Kummell-Krankheit (KD) äußerst selten ist, nimmt ihre Prävalenz mit unserer alternden und oft osteoporotischen Bevölkerung zu. Die genaue Inzidenz von KD ist unbekannt, und es gibt Meinungsverschiedenheiten über den geeigneten Namensgeber für die Krankheit, wobei die Begriffe Kummel, Kummell und Kummell-Verneuil-Krankheit angewendet werden (1).
KD, avaskuläre Nekrose eines Wirbelkörpers, stellt ein Versagen des Frakturheilungsprozesses nach einer leichten traumatischen Verletzung dar (4). KD tritt am häufigsten bei Männern mittleren Alters bis älteren Menschen auf, die nach einem Sturz über akute Rückenschmerzen klagen. Eine Reihe von Risikofaktoren wurden identifiziert, darunter chronischer Steroidkonsum, Osteoporose, Alkoholismus und Strahlentherapie (5).
Bildgebende Untersuchungen unmittelbar nach dem auslösenden Ereignis zeigen keine Hinweise auf eine Kompressionsdeformität oder akute Fraktur, obwohl eine anfängliche Bildgebung aufgrund der wahrgenommenen milden Natur des traumatischen Ereignisses häufig nicht erhalten wird. Eine verzögerte Kompressionsdeformität des betroffenen Wirbelkörpers und eine übertriebene Thoraxkyphose können auf einfachen Röntgenaufnahmen, CT oder MRT nachgewiesen werden. Vertebrale Osteonekrose mit einer intravertebralen Vakuumspalte wird am besten auf CT gezeigt. CT zeigt Kompressionsdeformitäten mit Sklerose der Endplatten und praktisch pathognomonischen Luftherden im Wirbelkörper. Die MRT zeigt ein „Doppellinienzeichen“, wobei ein linearer Bereich geringer Intensität den Vakuumspalt darstellt, der von einem erhöhten T2 / FLAIR-Signal (Fluid-attenuated Inversion Recovery) der Frakturdeformität oder der intravertebralen Flüssigkeit umgeben ist (6, 7).
Neurologische Kompromisse sind bei KD häufiger als bei osteoporotischen Kompressionsfrakturen. Die Behandlung von KD soll die Bewegung an der Frakturstelle beseitigen und neurologische Symptome lindern. Die bevorzugte Behandlungsmethode beruht auf drei Faktoren: das subjektive Schmerzniveau des Patienten, der Grad der kyphotischen Deformität und spezifische neurologische Defizite (1). Vertebroplastie hat günstige Ergebnisse gezeigt und ist erfolgreich bei der Linderung von Rückenschmerzen, aber chirurgische Intervention ist oft angezeigt, vor allem in Gegenwart von neurologischen Kompromissen (4, 5). Chirurgische Dekompression und Fusion können aus anterioren, posterioren oder kombinierten Ansätzen erhalten werden, mit dem Ziel, die nahezu anatomische sagittale Ausrichtung wiederherzustellen und pathologische Bewegungen zu eliminieren.
