Untersuchung ischämischer und demyelinisierender Läsionen durch zerebrale Vasoreaktivität basierend auf transkranieller Dopplersonographie: eine vergleichende Studie

Einleitung

Schlaganfall gehört zu den Hauptursachen für Morbidität, Mortalität und Behinderung in Industrie- und Entwicklungsländern und verursacht jährlich etwa 15 Millionen Neuerkrankungen und fünf Millionen Todesfälle.1,2 Ungefähr 85% aller Schlaganfälle sind ischämisch und 10% -15% sind hämorrhagisch.3 Der Lacunarinfarkt ist das Ergebnis einer Ischämie in kleinen durchdringenden Arterien, den sogenannten Lacunes, und weist einzigartige klinische und pathologische Merkmale auf. Es wurde gezeigt, dass die zerebrale Autoregulation nach Ischämie und Schlaganfall aufgrund der ischämischen Schädigung der zerebralen Arteriolen und Kapillaren beeinträchtigt ist.4 Andere chronische Erkrankungen der Blutgefäße wie Bluthochdruck können ebenfalls zu einer Beeinträchtigung der zerebralen Autoregulation führen.5 Mit anderen Worten, Ischämie führt zu einer Dysfunktion der Endothelzellen und Rezeptoren sowie zu einer Aktivierung der glatten Muskulatur, was zu einer Beeinträchtigung der zerebralen Autoregulation führt.6

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische, entzündliche, demyelinisierende und degenerative Erkrankung des Zentralnervensystems mit einer geschätzten Prävalenz von 2,93 pro 100.000 Einwohner, die einen subtilen und unbestimmten pathologischen Mechanismus aufweist. Eine akute MS-Läsion ist gekennzeichnet durch hyperintensive Läsionen in der T2-gewichteten und diffusionsgewichteten (DW) MRT des Gehirns und hypointensive Läsionen in der ADC-Bildgebung (scheinbarer Diffusionskoeffizient), die den Befunden bei akuter lacunarer Ischämie ähnlich sind. Daher ist es wichtig, diese Läsionen von ischämischen Veränderungen zu unterscheiden.7 Zu den vorgeschlagenen Mechanismen der MS gehören entzündliche Veränderungen, Demyelinisierung, axonale Degeneration und Oligodendrozytenverlust.8 Neuere Studien haben jedoch eine enge Beziehung zwischen zerebralem Gefäßsystem, Blutfluss und MS aufgedeckt.9,10 Histopathologische Studien an MS-Patienten haben mehrere mikrovaskuläre Veränderungen im Hirngewebe gezeigt, einschließlich Verdickung oder Hyalinisierung von Venenwänden und kleinen Venen und Kapillarthrombosen, was auf eine ischämische Grundlage für die Krankheit hindeutet.11 Wie oben erwähnt, weisen Lakunarinfarkt und MS-Plaques ähnliche Merkmale in der T2-gewichteten und DW-Gehirn-MRT und der ADC-Bildgebung auf. Dies verstärkt die Differenzierung zwischen diesen beiden Bedingungen und dem weiteren Management, da das Management dieser beiden Bedingungen völlig unterschiedlich ist. Es wird jedoch vorgeschlagen, dass die zerebrovaskuläre Reaktivität bei verschiedenen Krankheitsaktivitätsniveaus von MS normal ist.10 Daher kann die Bewertung der zerebralen Vasoreaktivität ein geeignetes Instrument zur Unterscheidung sein ischämische Läsionen von demyelinisierenden.

Die zerebrale Vasoreaktivität konnte durch verschiedene Methoden bewertet werden, einschließlich der transkraniellen Doppler-Sonographie (TCD), 12 dynamische Suszeptibilitätskontrast-Perfusions-MR-Bildgebung, 13 Hyperkapnie-MRT-Studie,9 und Messung von zirkulierendem Endothelin-1 und asymmetrischem Dimethylarginin.14 Strömungsgeschwindigkeiten in den großen Hirnarterien und Geschwindigkeitsänderungen nach vasodilatatorischem Reiz wie Acetazolamid, CO2 oder Apnoe konnten mittels TCD-Sonographie ausgewertet werden.15 Erhöhte CO2-Spiegel, die durch Anhalten des Atems induziert werden, führen zu einer autoregulatorischen Vasodilatation und einer Erhöhung des zerebralen Blutflusses (CBF) zum Kortex.16,17 Dieser Anstieg der CBF kann wertvolle und wertvolle Informationen über die Gefäßintegrität und die ordnungsgemäße Funktion liefern.12 Da Daten zu den differenzierenden Eigenschaften der Bewertung der zerebralen Vasoreaktivität mittels TCD-Sonographie sind knapp, Wir haben diese Studie durchgeführt, um Veränderungen der zerebrovaskulären vasomotorischen Reaktivität zu untersuchen, die durch Atemstillstand induziert werden unter Verwendung der TCD-Sonographie bei Patienten mit MS und lacunar Infarkt.

Materialien und Methoden

Patienten

Diese Fall–Kontroll-Studie wurde während eines Zeitraums von 12 Monaten von März 2011 bis März 2012 in der Abteilung für Neurologie des Nemazee Hospital und der Motahari Clinic durchgeführt, beide tertiäre Gesundheitszentren, die mit der Shiraz University of Medical Sciences verbunden sind. In dieser Studie schlossen wir vier Gruppen von Teilnehmern ein. Die erste Studiengruppe umfasste 28 Patienten, die mit der Diagnose eines Lakunarinfarkts in die Abteilung für Neurologie des Nemazee-Krankenhauses eingeliefert wurden. Lacunar Infarkt wurde nach hyperintensiven Läsionen auf T2-gewichteten Gehirn-MRT diagnostiziert. Darüber hinaus hatten alle Patienten DWI-Sequenzen, und wir schlossen sowohl akute als auch alte lacunare Infarkte ein. Alle Probanden litten an motorischem und / oder sensorischem Defizit und ataktischen Zeichen ohne Anzeichen einer kortikalen Beteiligung. Alle ischämischen Läsionen bei diesen Patienten wurden im tiefen Gehirn im Bereich einer einzigen perforierenden Arterie mit einem maximalen Durchmesser von 15 mm bei der Bildgebung gefunden. Eine Gruppe von 28 gesunden Freiwilligen, die nach Geschlecht und Alter abgestimmt waren, wurde als Kontrollgruppe von Probanden mit Lacunarinfarkt eingeschlossen. Darüber hinaus schlossen wir 28 Patienten mit klinisch diagnostizierter schubförmig–remittierender (RR) MS nach den McDonald-Kriterien ein, die aufgrund eines akuten Rückfalls überwiesen wurden.15 Die hemisphärische Beteiligung wurde bei allen Patienten durch den Nachweis hyperintensiver Läsionen im T2-gewichteten MRT des Gehirns bestätigt. Wir schlossen auch 28 alters- und geschlechtsangepasste gesunde Freiwillige als Kontrollen für die MS-Gruppe ein. Gesunde Freiwillige wurden aus denen ausgewählt, die als Verwandte der Patienten oder in der Motahari-Klinik zur routinemäßigen Nachsorge an die neurologischen Abteilungen unserer Zentren überwiesen wurden.

Ausschlusskriterien für zwei Kontrollgruppen und Patienten mit MS waren jede Vorgeschichte von transitorischer ischämischer Attacke (TIA) oder zerebrovaskulärem Unfall (CVA), schwere Halsschlagaderstenose (> 70%), Herzproblem (Vorhofflimmern, kürzlich aufgetretener Myokardinfarkt , Endokarditis, dilatative Kardiomyopathie), COPD, Hypertonie (systolischer Blutdruck > 140 mmHg, diastolischer Blutdruck > 90 mmHg) , diabetes mellitus (DM; nüchternblutzucker > 126 mg / dl), Hypercholesterinämie (Gesamtcholesterin > 200 mg / dl), Fettleibigkeit, Rauchen (> 1 Packjahr), Herzinsuffizienz (größer als New York Heart Association Grad I), hämatologische Erkrankung und Krebs. Darüber hinaus schlossen wir diejenigen Teilnehmer aus, die mit hormonellen Substanzen, Nitraten, β-Blockern, Kalziumkanalblockern, Antikoagulanzien und Vasodilatatoren behandelt wurden. Ausschlusskriterien für diejenigen, bei denen ein Lakunarinfarkt diagnostiziert wurde, waren schwere Karotisstenose (> 70%), Herzprobleme (Vorhofflimmern, kürzlich aufgetretener MI, Endokarditis, dilatative Kardiomyopathie), COPD, die bis zu 1 Woche vor der Studie mit hormonellen Substanzen, Nitraten, β-Blockern, Kalziumkanalblockern, Antikoagulanzien und Vasodilatatoren behandelt wurden Medikamente. Fall- und Kontrollgruppen wurden auf Geschlecht und Alter abgestimmt, da diese beiden Variablen nachweislich die zerebrovaskuläre vasomotorische Reaktivität sowie den Atemhalteindex (BHI) beeinflussen.18 Patienten mit MS, bei denen akute lacunare Infarkte mit DWI diagnostiziert wurden, wurden ausgeschlossen.

Das Studienprotokoll wurde vom Institutional Review Board der Shiraz University of Medical Sciences genehmigt, und die Genehmigung der Ethikkommission wurde vor Beginn der Studie eingeholt. Alle Teilnehmer gaben vor der Aufnahme in die Studie eine schriftliche Einverständniserklärung ab.

Studienprotokoll

Alle Probanden wurden einer sorgfältigen kardiologischen und neurologischen Untersuchung durch den Neurologen und einen Kardiologen unterzogen. Elektrokardiographie (EKG) wurde durchgeführt, um die Herz-Kreislauf-Erkrankungen auszuschließen. Die Laborbewertung umfasste FBS, Gesamtcholesterin und vollständiges Blutbild, um diejenigen mit DM, Hypercholesterinämie und Anämie zu erkennen. Alle Probanden wurden einer Dopplersonographie der bilateralen Halsschlagadern unterzogen, um gleichzeitig mit der TCD-Sonographiestudie eine schwere Halsschlagaderstenose auszuschließen.

Die TCD-Sonographie wurde bei allen Patienten mit einem TCD DWL Multidop-Gerät (scimed Ltd /TC22) mit einer 2-MHz-Hand-Pulswellen-Dopplersonde durchgeführt. Alle TCDs wurden von einem erfahrenen Neurologen unter der Aufsicht des behandelnden Neurologen durchgeführt. Die TCD-Sonographie erfolgte über ein Zeitfenster in einem ruhigen Raum nach mindestens 5 Minuten Ruhezeit in Rückenlage. Die Sonde wurde justiert, bis ein maximales Ultraschallsignal erhalten wurde. Dieser Punkt lag ungefähr in einer Tiefe von 50 mm. Die Sonde wurde in Position gehalten, um die TCD-Sonographieparameter auszuwerten.

Mittlere Flussgeschwindigkeit (MFV) in der mittleren Hirnarterie (MCA) wurde für 1 Minute aufgezeichnet. Danach wurde die zerebrovaskuläre Vasoreaktivität gegenüber Hyperkapnie mittels eines Atemanhaltemanövers gemäß dem zuvor von Markus und Harrison beschriebenen Verfahren bewertet.12 Nach normaler Atmung wurden die Probanden angewiesen, 30 Sekunden lang den Atem anzuhalten. Während der Atemanhalteperiode wurde der MFV in der MCA kontinuierlich aufgezeichnet. Die Probanden wurden gebeten, während des Anhaltens des Atems kein Valsalva-Manöver durchzuführen, da dies zu Veränderungen des Blutdrucks (BP) führen und die zerebrale Hämodynamik stören würde.

Dann wurde der BHI nach folgender Formel berechnet:

Statistische Analyse

Basierend auf 95% KI und 80% Power und zum Nachweis signifikanter Unterschiede in Bezug auf BHI zwischen den vier Studiengruppen (p = 0,05, zweiseitig) wurden in jeder Gruppe 28 Patienten benötigt. Um mögliche unwertbare Daten auszugleichen, schlossen wir 112 Patienten in jede Studiengruppe ein. Für die Datenanalyse wurde das Statistical Package for Social Sciences (SPSS) für Windows, Version 18.0 (SPSS, Chicago, IL, USA) verwendet. Unterschiede zwischen den Gruppen wurden unter Verwendung einer Einweg-Varianzanalyse (ANOVA) verglichen. Zum Vergleich zwischen den Gruppen wurde der Bonferroni-Post-hoc-Test verwendet. Der Mann-Whitney-U-Test wurde zum Vergleich zwischen Gruppen in Nicht-Normalverteilung verwendet. Kategoriale Variablen wurden mit dem Chi-Quadrat-Test analysiert. Um Störfaktoren zu kompensieren, haben wir auch ein multivariates logistisches Regressionsmodell durchgeführt, das Alter und Geschlecht als unabhängige Faktoren umfasst. Die Daten werden als Mittelwert ± SD und Proportionen angegeben. Ein zweiseitiger p-Wert von weniger als 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen.

Ergebnisse

Insgesamt 112 Probanden in vier Studiengruppen Lacunar Infarkt und Kontrolle sowie MS und Kontrolle wurden in diese Studie eingeschlossen. Es gab 48 (42,9%) Männer und 64 (57,1%) Frauen unter den Teilnehmern. Das Durchschnittsalter aller Teilnehmer betrug 41,1 ± 13,7 Jahre (zwischen 19 und 70 Jahren). Die Baseline-Charakteristika der Patienten und der Kontrollen sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Tabelle 1 Baseline-Charakteristika von 112 Patienten und Kontrollen in der aktuellen Studie Abkürzungen: EDSS, Erweiterte Behinderungsskala; ms, Multiple Sklerose.

Der mittlere BHI bei Patienten mit Lacunarinfarkt war im Vergleich zu ihren alters- und geschlechtsangepassten Kontrollen signifikant niedriger (0,8 ± 0,4 vs. 1,2 ± 0,3; p < 0,001). Es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen Patienten mit Lacunarinfarkt und ihren Kontrollen in Bezug auf MFVrest (p = 0, 264), MFVapnoe (p = 0, 227) und MFV-Variationen (p = 0, 649) (Tabelle 2). Die mittlere BHI bei MS-Patienten war vergleichbar mit ihren alters- und geschlechtsangepassten Kontrollen (1,02 ± 0,4 vs. 1,02 ± 0,3; p = 0.993). Es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen MS-Patienten und ihren Kontrollen in Bezug auf MFVrest (p = 0,849), MFVapnoe (p = 0,448) und MFV-Variationen (p = 0,057) (Tabelle 3).

Tabelle 2 TCD-Sonographiemerkmale von Probanden mit Lakunarinfarkt und gesunden Personen Abkürzungen: BHI, Atemhalteindex; MFV, mittlere Flussgeschwindigkeit; TCD, transkranieller Doppler.

Tabelle 3 TCD-Sonographiemerkmale von Probanden mit MS und gesunden Personen Abkürzungen: BHI, Atemhalteindex; MFV, mittlere Flussgeschwindigkeit; MS, Multiple Sklerose; TCD, transkranieller Doppler.

Der mittlere BHI bei Patienten mit MS war im Vergleich zu Patienten mit Lakunarinfarkt signifikant höher (1,02 ± 0,4 vs. 0,8 ± 0,4; p = 0,040). In gleicher Weise hatten Patienten mit MS signifikant höhere MFV-Werte (p = 0, 010), MFVapnoe (p = 0, 002) und MFV-Variationen (p = 0.007) im Vergleich zu denen mit lacunar Infarkten (Tabelle 4). Um Störfaktoren wie Alter und Geschlecht zu kompensieren, haben wir ein multivariates logistisches Regressionsmodell durchgeführt. Wir fanden heraus, dass Patienten mit MS nach Kompensation von Störfaktoren ein vergleichbares BHI aufwiesen wie Patienten mit lakunaren Infarkten. Darüber hinaus war das BHI zwischen den MS-Patienten und den gesunden Kontrollen der Lacunar-Infarkt-Gruppe vergleichbar (1,02 ± 0,4 vs. 1,2 ± 0,3; p = 0,863).

Tabelle 4 TCD-Sonographiemerkmale von Probanden mit MS und lacunar Infarkten Abkürzungen: BHI, Atemhalteindex; MFV, mittlere Flussgeschwindigkeit; MS, Multiple Sklerose; TCD, transkranieller Doppler.

Diskussion

In dieser Fall–Kontroll-Studie haben wir versucht, die durch TCD-Sonographie gemessenen differenzierenden Eigenschaften von BHI bei ischämischen und demyelinisierenden Hirnläsionen zu untersuchen. Wir fanden heraus, dass BHI bei Patienten mit lakunaren Infarkten im Vergleich zu ihren alters- und geschlechtsangepassten gesunden Kontrollen signifikant niedriger war, was eine gestörte zerebrale Vasoreaktivität bei Ischämie auch in geringer Menge (Lakunarinfarkt) zeigte. Bei Patienten mit MS wurde jedoch eine intakte zerebrale Vasoreaktivität festgestellt, basierend auf der Beobachtung, dass das BHI zwischen MS-Patienten und gesunden Kontrollen identisch war. Dementsprechend war der BHI bei MS-Patienten im Vergleich zu Patienten mit Lacunarinfarkt signifikant höher. Dieser Befund zeigt, dass BHI ein zuverlässiger und genauer Index zur Unterscheidung ischämischer Läsionen von demyelinisierenden Läsionen sein könnte.

Die zerebrale Autoregulation ist das angeborene Potenzial der zerebralen Blutgefäße, den CBF trotz eines breiten Spektrums systemischer Blutdruckwerte in einem konstanten Bereich zu halten und zu regulieren. Zerebrale Blutgefäße übernehmen die Autoregulation durch einen Komplex von myogenen, neurogenen und metabolischen Mechanismen. Für die zerebrale Autoregulation sind mehrere Faktoren verantwortlich, von denen die vaskuläre Leitfähigkeit und der arterielle Blutdruck die wichtigsten sind.19 Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass arterielle CO2-Konzentrationen der wichtigste Faktor sind, durch den der CBF reguliert wird.20 Wenn der zerebrale Perfusionsdruck verändert wird, passen die Blutgefäße ihren Gefäßwiderstand an, um die CFB auf ihrem Ausgangswert zu halten.21,22 Die unteren und oberen Grenzen der zerebralen Autoregulation beim normotensiven Menschen liegen bei mittleren arteriellen Drücken von 60 und 150 mmHg, zwischen denen der CBF relativ konstant bleibt. Es wurde festgestellt, dass die zerebrale Autoregulation unter verschiedenen Bedingungen geschädigt ist, einschließlich Kopfverletzungen, 12 ischämischen Schlaganfällen, 5 und Subarachnoidalblutungen.23,24 Dieser Teufelskreis führt zu Schwankungen des Perfusionsdrucks im Gehirn und ist mit einer schlechteren Prognose verbunden.

Es wurde bereits gezeigt, dass die zerebrale Autoregulation bei einem ischämischen Schlaganfall (sogar bei einem leichten Schlaganfall) beeinträchtigt ist, wahrscheinlich sekundär zu einer endothelialen Dysfunktion des zerebralen Gefäßsystems sowie zu einer Venenthrombose.5,19 Die Aufrechterhaltung der zerebralen Perfusion während Ischämie und Schlaganfall ist wichtig, um das Penumbralgewebe zu erhalten und zu schützen. Autoregulation ist verantwortlich für die Aufrechterhaltung der zerebralen Perfusion während Schlaganfall und sogar während Interventionen in Schlaganfalleinheiten einschließlich BP Manipulation, Mobilisierung und angiographische Eingriffe. Die zerebrale Autoregulation ist jedoch sekundär zur Ischämie beeinträchtigt, was zu einem Teufelskreis führt, der zu einer erhöhten ischämischen Fläche und einer verminderten Penumbra führt. Es wurde gezeigt, dass die zerebrale Autoregulation in beiden Hemisphären beeinträchtigt ist, wenn eine Ischämie im Gebiet großer intrakranieller Gefäße auftritt. Der interessanteste Befund ist, dass dieser bilaterale Effekt beim Lacunar-Schlaganfall ausgeprägter zu sein scheint.5 Es wurde gezeigt, dass die Beeinträchtigung der zerebralen Vasoreaktivität innerhalb der ersten Tage nach der Ischämie auftritt, die Erholung jedoch mehrere Monate dauert.25,26 Eine beeinträchtigte zerebrale Autoregulation beim Schlaganfall hängt mit einer akuten neurologischen Verschlechterung, der Notwendigkeit einer dekompressiven Operation und einem schlechten Ergebnis zusammen. Alle diese Beweise stimmen mit unserer Studie überein, die eine gestörte zerebrale Autoregulation bei lacunarem Infarkt ergab.

Wir fanden heraus, dass die zerebrale Autoregulation bei Patienten mit MS im Vergleich zu gesunden alters- und geschlechtsangepassten Kontrollen intakt bleibt, und dies steht in Übereinstimmung mit einer ähnlichen früheren Studie.10 Frühere Studien haben die kardiovaskuläre autonome Reaktion bei MS-Patienten im Vergleich zu gesunden Personen bestimmt. Sie haben jedoch widersprüchliche Ergebnisse gezeigt, wahrscheinlich aufgrund unterschiedlicher Patientenauswahlkriterien. Einige dieser Studien haben gezeigt, dass > 50% der Patienten mit MS an kardiovaskulärer autonomer Dysfunktion leiden, während einige andere keine signifikanten Unterschiede bei diesen Patienten berichteten, ähnlich wie unsere Beobachtungen in der vorliegenden Studie.27,28 Die meisten Studien haben einen signifikanten Zusammenhang zwischen einem erhöhten MS-Schweregrad und einer kardiovaskulären autonomen Dysfunktion berichtet.29 In einer anderen Studie zeigten Ozkan et al30, dass die Blutflussgeschwindigkeiten während der Anfallsperioden signifikant niedriger waren als bei den Kontrollen und während der anfallsfreien Zeit zusammen mit der klinischen Verbesserung zunahmen. Darüber hinaus war die Vasoreaktivität während der Angriffsperiode signifikant höher und nahm während der angriffsfreien Periode ab; es war jedoch immer noch signifikant höher als in den Kontrollen. Diese Ergebnisse stimmen mit unserer Studie überein. Es wird vermutet, dass MS-Patienten eine reaktivere posteriore Zirkulation haben als gesunde Probanden.10 In diesem Zusammenhang zeigten Sloper et al31, dass eine rezidivierende Hypoxie zu einer Degeneration der GABA-Terminals hemmender Neuronen sowie zu einem Versagen des kortikalen Hemmsystems führt.

Es gibt mehrere Faktoren, die die zerebrale Vasoreaktivität und die Autoregulation des Gehirns beeinflussen. Zu diesen Faktoren gehören Alterung, Gefäßsklerose, DM und HIV-Zerebritis.32-34 Altersbedingte Abnahmen von CBF und CVR zu Studienbeginn werden in der Großhirnrinde beobachtet, was mit der Anfälligkeit für neurologische Störungen mit zunehmendem Alter zusammenhängen kann.32 In unserer Studie da die Patienten mit MS im Vergleich zu Patienten mit Lakunarinfarkt ein signifikant niedrigeres Alter hatten, könnte dies die Ergebnisse beeinflusst haben. Wir fanden jedoch heraus, dass Patienten mit MS vergleichbare Indizes mit älteren gesunden Kontrollen hatten. Daraus können wir schließen, dass lacunare Infarkte mit einer verminderten zerebralen Vasoreaktivität einhergehen, die sich mit zunehmendem Alter verschlimmern könnte. Der andere Faktor, der die Vasoreaktivitätsmessung bei Patienten mit MS beeinflussen kann, ist das Volumen und die Anzahl der Läsionen.35 Da wir keine MS-Läsionsvolumetrie durchgeführt haben, können wir das Problem nicht kommentieren.

Wir hatten einige Einschränkungen in Bezug auf diese Studie, von denen die wichtigste darin besteht, dass sie eine kleine Studienpopulation hatte. Zukünftige Studien mit größeren Studienpopulationen sind erforderlich, um dieses Problem zu beleuchten. Die andere Einschränkung bestand darin, dass Patienten mit Lakunarinfarkt im Vergleich zu Patienten mit MS ein signifikant höheres Alter aufwiesen. Es ist allgemein bekannt, dass BHI sowohl vom Alter als auch vom Geschlecht betroffen ist, bei Frauen niedriger ist und mit dem Alter abnimmt, insbesondere bei Frauen.18 Obwohl dies für den niedrigeren BHI bei MS-Patienten im Vergleich zu denen in der Lacunar-Infarkt-Gruppe verantwortlich sein könnte, deutet die Evidenz darauf hin, dass eine gestörte zerebrale Autoregulation der Hauptgrund für diese Befunde ist.

Zusammenfassend sind demyelinisierende Läsionen im Vergleich zu ischämischen mit einer höheren Vasoreaktivität assoziiert. Mit anderen Worten, die zerebrale Autoregulation ist beim ischämischen Schlaganfall beeinträchtigt, während sie bei MS intakt zu bleiben scheint.

Danksagungen

Die Autoren würdigen die Teilnahme der Patienten und ihrer Familien an der aktuellen Studie. Der aktuelle Artikel ist das Ergebnis einer Dissertation von Dr. Anahita Zoghi zur teilweisen Erfüllung der Anforderung für einen Fachabschluss in klinischer Neurologie (Grant no 2662). Das Abstract dieser Arbeit wurde auf dem 16. Kongress der European Federation of Neurological Societies als Posterpräsentation mit Zwischenergebnissen präsentiert. Das Abstract des Posters wurde in „Poster Abstracts“ im European Journal of Neurology: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1468-1331.2012.03889.x veröffentlicht.

Offenlegung

Die Autoren melden keine Interessenkonflikte in dieser Arbeit.