RESUMEN
Una mujer no diabética de 31 años de edad se presentó en nuestro hospital con síntomas de deshidratación, somnolencia, fatiga, dificultad para respirar y vómitos presentes durante dos días consecutivos antes del ingreso. Había comenzado una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas (LCHF, por sus siglas en inglés) para inducir la pérdida de peso mientras amamantaba a su hijo de 4 meses 2 semanas antes de su admisión. Se encontró que el paciente tenía una acidosis metabólica con brecha aniónica muy alta. Se determinó que se debía a cetoacidosis, que era el resultado de la restricción de carbohidratos en presencia de mayores demandas metabólicas relacionadas con la síntesis y secreción de leche. Negó el consumo de alcohol o la ingestión de drogas antes de la admisión. El paciente se sometió a diálisis y recibió insulina, 5% de agua de dextrosa junto con una dieta bien equilibrada con calorías adecuadas. Se normalizaron todos los resultados anormales de laboratorio y se realizaron visitas de seguimiento. Las mujeres lactantes corren el riesgo de desarrollar cetoacidosis debido a las altas demandas metabólicas del cuerpo para producir leche. Las dietas de LCHF pueden exacerbar la demanda del cuerpo para satisfacer sus necesidades de producción de leche y provocar cetoacidosis. Los profesionales de la salud deben estar al tanto de las complicaciones de la dieta de la HCL en esta población para prevenir la mortalidad asociada a esta afección.
INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis es un tipo de acidosis metabólica con una brecha aniónica elevada que puede ocurrir en inanición, diabetes no controlada, consumo de alcohol e ingestión de drogas . La baja proporción de glucagón: insulina debido a la baja producción de insulina y el agotamiento de glucógeno, así como el continuo agotamiento calórico de la lactancia materna, resulta en un aumento de la oxidación de ácidos grasos para generar trifosfato de adenosina para el consumo de energía. Esta es una característica de la lactancia o cetoacidosis bovina. Resulta en un aumento de la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato y acetona) por el hígado (cetosis), lo que resulta en una acidosis metabólica debido al aumento de aniones .
La cetoacidosis durante la lactancia en mujeres no diabéticas es un evento raro y, hasta donde sabemos, se han notificado nueve casos similares a los de nuestra paciente . Sin embargo, se observa comúnmente en vacas crónicamente lactantes y es un concepto bien conocido en medicina veterinaria. La mayor demanda metabólica derivada de la producción y secreción de leche supera la cantidad de carbohidratos ingeridos. Sin embargo, esta condición es rara en humanos lactantes, ya que una dieta equilibrada satisface los requisitos nutricionales adicionales . Una dieta baja en carbohidratos y alta en contenido de grasa imita los cambios metabólicos inducidos por el hambre, donde la grasa almacenada se utiliza para el consumo de energía. Esto es particularmente frecuente cuando los niveles de insulina son bajos y las reservas de glucógeno se agotan como resultado de la glucogenólisis. Los cuerpos cetónicos se convierten en la fuente primaria de energía que es evidente en los niveles elevados de cetonas en el suero y la orina . Los niveles de orina solo representan una fracción de los niveles séricos y, por lo tanto, la medición de la cetonemia es un método más preciso para evaluar la gravedad de la cetoacidosis.
La dieta baja en carbohidratos y alta en grasas (LCHF) se hizo popular en la década de 1920 como método para tratar la diabetes tipo 1, así como las convulsiones incontrolables en niños epilépticos antes de que se descubrieran medicamentos antiepilépticos más efectivos . De nuevo se hizo popular en los Estados Unidos durante la década de 1960 como método dietético después de que se publicaran los libros de Stillman y Atkins. En Sudáfrica, la dieta de la LCHF, también conocida como Banting, fue popularizada en 2013 por un profesor sudafricano de Ejercicio y Ciencias del Deporte en la Universidad de Ciudad del Cabo, Tim Noakes, una figura carismática que cosechó un inmenso interés entre el público.
REPORTE DE CASO
Mujer de 31 años de edad, 4 meses de posparto, con peso de 75 kg, se presentó al servicio de urgencias con antecedentes de somnolencia, fatiga, dificultad para respirar, vómitos y confusión progresiva durante dos días consecutivos antes del ingreso. Había iniciado la dieta de HCL aproximadamente 2 semanas antes de la admisión mientras amamantaba, con el fin de perder peso acumulado durante el embarazo. Perdió con éxito 5 kg en 2 semanas después de una restricción severa de carbohidratos dietéticos. Negó el consumo de alcohol o drogas. No informó de alergias o afecciones crónicas conocidas (incluida la diabetes), excepto asma leve.
Su examen inicial en el servicio de urgencias reveló una presión arterial de 133/89 mmHg, frecuencia cardíaca de 126 latidos/min, frecuencia respiratoria de 30 respiraciones/min, saturación de oxígeno del 100% en el aire ambiente, temperatura de 36,2°C y hemoglucotest de 6,7 mmol / L. El pH de la gasometría arterial fue de 7,128; la pCO2 fue de 6,7 mmHg y la pO2 de 119 mmHg. Su lactato fue de 2,4 mmol/L (rango de referencia 0,5–1,2 mmol/L) y glucosa de 9,1 mmol / L. Su química con tira reactiva en orina reveló un pH de 5,5, cetonas 4 + positivas, sangre 3 + positivas y proteína 1+ positiva. El examen físico de su abdomen y pecho fue normal. Aparte de su confusión, su examen del sistema nervioso central era normal sin signos de localización. Los resultados de su sangre se explican en la Tabla 1.
Resultados en sangre
| Resultados de sangre . | resultados Medidos . Rango de referencia | . |
|---|---|---|
| la hemoglobina Glicosilada | 5.0 | 4.0-6.0 |
| cortisol por la Mañana | >1600 nmol/L | 185-624 nmol/L |
| la Urea | 8 .7 mmol/L | |
| Creatinina | 134 mmol/L | |
| tasa de filtración glomerular Estimada | 46 ml/min | >90 ml/min |
| la Sangre de los resultados . | resultados Medidos . Rango de referencia | . |
|---|---|---|
| Hemoglobina glucosilada | 5.0 | 4.0–6.0 |
| cortisol por la Mañana | >1600 nmol/L | 185-624 nmol/L |
| la Urea | 8 .7 mmol/L | |
| Creatinina | 134 mmol/L | |
| tasa de filtración glomerular Estimada | 46 ml/min | >90 ml/min |
la Sangre de los resultados
| la Sangre de los resultados . | resultados Medidos . Rango de referencia | . |
|---|---|---|
| la hemoglobina Glicosilada | 5.0 | 4.0–6.0 |
| cortisol por la Mañana | >1600 nmol/L | 185-624 nmol/L |
| la Urea | 8 .7 mmol/L | |
| Creatinina | 134 mmol/L | |
| tasa de filtración glomerular Estimada | 46 ml/min | >90 ml/min |
| la Sangre de los resultados . | resultados Medidos . Rango de referencia | . |
|---|---|---|
| la hemoglobina Glicosilada | 5.0 | 4.0–6.0 |
| cortisol por la Mañana | >1600 nmol/L | 185-624 nmol/L |
| la Urea | 8 .7 mmol/L | |
| Creatinina | 134 mmol/L | |
| tasa de filtración glomerular Estimada | 46 ml/min | >90 ml/min |
Estos resultados confirmaron un no-cetoacidosis diabética con lesión renal aguda. Los resultados de toxicología sérica (benzodiacepinas, barbitúricos, paracetamol, salicilato, antidepresivos tricíclicos) fueron negativos.
Ingresó en la unidad de cuidados intensivos para adultos y recibió hemodiálisis a la velocidad de QB 200 ml/min y QD 500 ml/min durante 4 h. Se añadió un baño de potasio alto ya que el potasio sérico se encontró bajo . Se inició una perfusión de insulina a 5 unidades / h con un total de 45 unidades administradas por vía intravenosa. Esto fue seguido por 6 unidades de insulina por vía subcutánea. Simultáneamente, se administró agua de dextrosa al 5% con cloruro de potasio de 40 mmol a 160 ml/h durante 9 h, se redujo a 100 ml/h durante 5 h y luego se redujo a 80 ml / h. Su acidosis se revirtió después de 24 h.
Se administró terapia antibiótica empírica para cubrir la posibilidad de sepsis , aunque la PCR solo se elevó marginalmente, con un recuento de glóbulos blancos de 26,92 10^9/l (rango de referencia 3,92–9,88 10^9/l), con neutrófilos que comprenden 23,85 10^9/l (rango de referencia 2,00–7,50 10^9/l) y monocitos 1,72 10^9/l (rango de referencia 0,18–1,00 10^9/l) del total de celdas.
La ecografía tiroidea mostró un aumento de la vascularización de la glándula tiroides. Se administró levotiroxina 100 mcg dos veces al día por vía oral durante el ingreso. Sus niveles de hormona tiroidea se muestran en la Tabla 2.
Thyroid and lipogram results
| . | Measured . | Reference range . |
|---|---|---|
| Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
| Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
| Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
| Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
| Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
| . | Measured . | Reference range . |
|---|---|---|
| Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
| Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
| Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
| Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
| Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
Thyroid and lipogram results
| . | Measured . | Reference range . |
|---|---|---|
| Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
| Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
| Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
| Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
| Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
| . | Measured . | Reference range . |
|---|---|---|
| Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
| tiroxina Libre (T4) | 5 pmol/L | 12-22 pmol/L |
| Triyodotironina (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
| Antithyroglobulin | 619 UI/ml | <116 UI/ml |
| Antitiroideos peroxidasa | >1000 UI/ml | <10 UI/ml |
La amilasa y la lipasa 48 h después de la admisión fueron elevados a 98 U/L (rango de referencia <100 U/L) y 299 U/L (rango de referencia 13-60 U/L), respectivamente. Estos disminuyeron durante su ingreso. Un examen con sonar del abdomen y la pelvis no mostró anomalías. Una radiografía de tórax y una tomografía computarizada del cerebro no revelaron anomalías, al igual que el eco cardíaco.
El perfil lipográfico (como se muestra en la Tabla 3) se midió 2 días después del ingreso y mostró un colesterol LDL elevado y colesterol no HDL, ambos normalizados 48 h después del ingreso sin tratamiento farmacológico. Los niveles de triglicéridos también se elevaron ligeramente (aún dentro del rango normal) y disminuyeron a 1,0 mmol/L al alta.
Lipogram perfil
| . | Medido . Rango de referencia | . |
|---|---|---|
| la lipoproteína de Baja densidad (LDL) colesterol | 4.0 mmol/L | 1.5–2.9 mmol/L |
| lipoproteína de Alta densidad (colesterol HDL) | 1.8 mmol/L | 1.2–1.9 mmol/L |
| Colesterol no HDL | 5.1 mmol/L | 0.9–3.7 mmol/L |
| Triglicéridos | 1.4 mmol/L | 0.4–1.6 mmol/L |
| . | Medido . | Reference range . |
|---|---|---|
| Low density lipoprotein (LDL) cholesterol | 4.0 mmol/L | 1.5–2.9 mmol/L |
| High density lipoprotein (HDL) cholesterol | 1.8 mmol/L | 1.2–1.9 mmol/L |
| Non-HDL cholesterol | 5.1 mmol/L | 0.9–3.7 mmol/L |
| Triglyceride | 1.4 mmol/L | 0.4–1.6 mmol/L |
Lipogram perfil
| . | Medido . Rango de referencia | . |
|---|---|---|
| la lipoproteína de Baja densidad (LDL) colesterol | 4.0 mmol/L | 1.5–2.9 mmol/L |
| lipoproteína de Alta densidad (colesterol HDL) | 1.8 mmol/L | 1.2–1.9 mmol/L |
| Colesterol no HDL | 5.1 mmol/L | 0.9–3.7 mmol/L |
| Triglicéridos | 1.4 mmol/L | 0.4–1.6 mmol/L |
| . | Medido . Rango de referencia | . |
|---|---|---|
| la lipoproteína de Baja densidad (LDL) colesterol | 4.0 mmol/L | 1.5–2.9 mmol/L |
| lipoproteína de Alta densidad (colesterol HDL) | 1.8 mmol/L | 1.2–1.9 mmol/L |
| Colesterol no HDL | 5.1 mmol/L | 0.9–3.7 mmol/L |
| Triglicéridos | 1.4 mmol/L | 0.4–1.6 mmol/L |
El paciente se recuperó totalmente y fue dado de alta después de 4 días. Recibió una receta para levotiroxina de 100 mcg una vez al día por vía oral, pero sin insulina ni hipoglucemiantes orales. Cuatro visitas de seguimiento posteriores al alta mostraron normalización de los niveles de amilasa y lipasa y de la función tiroidea y renal.
DISCUSIÓN
La disminución de carbohidratos en la dieta induce pérdida de peso, pero no más que otras dietas nombradas que se cumplen estrictamente . Sin embargo, existen numerosos efectos nocivos potenciales de la dieta Banting de la HCL. El más frecuente de ellos es la gota que está relacionada con el aumento de la ingesta de proteínas en lugar de carbohidratos y la acidosis metabólica que resulta de la restricción extrema de carbohidratos o del aumento de la demanda metabólica . La cetoacidosis metabólica como resultado de la inanición se debe a una disminución en los niveles de insulina que conduce a la movilización y oxidación incompleta de ácidos grasos libres con un aumento resultante en la concentración de los cuerpos cetónicos, acetoacetato y β-hidroxibutirato. El acetoacetato se descarboxila aún más para producir acetona, que se excreta principalmente como gas volátil en los pulmones . Los niveles elevados producen acidosis metabólica que puede ser mortal debido a disfunción mitocondrial y endotelial secundaria. Por lo tanto, es esencial que los profesionales de la salud estén al tanto de los signos y síntomas de esta afección .
Según un estudio realizado por E. Kose et al., la dieta de LCHF imita la inanición y, como tal, «regula el eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo». Esto inhibe posteriormente el anabolismo y reduce la producción de T3 a partir de T4 . Nuestro paciente tenía niveles elevados de TSH, niveles bajos de T3 y T4 y niveles positivos de anticuerpos tiroideos, sugestivos de la enfermedad de Hashimoto. Se postula que la dieta de la HCL puede haber desenmascarado el mixedema. La terapia, al igual que con la cetoacidosis diabética, requiere el reemplazo de glucosa e insulina para convertir la fuente de energía en carbohidratos. Es discutible si la diálisis fue necesaria y contribuyó a la recuperación corta, ya que se inició antes de que se hiciera un diagnóstico definitivo.
En resumen, las demandas metabólicas de la lactancia pueden exceder las proporcionadas por el consumo de carbohidratos, las reservas de glucógeno y la gluconeogénesis, especialmente cuando el consumo de carbohidratos se reduce drásticamente, lo que requiere el uso de grasa para obtener energía. Esto puede conducir a una cetoacidosis potencialmente mortal. Por lo tanto, recomendamos que las personas en riesgo de cetoacidosis se abstengan de usar la dieta Banting de LCHF.
DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERESES
No declarada.
APROBACIÓN DE ÉTICA
La aprobación para publicación se recibió del comité de operaciones de investigación de Netcare. Una copia de la aprobación está disponible para su revisión por el editor en jefe de esta revista.
CONSENTIMIENTO
Se obtuvo consentimiento informado por escrito del paciente para la publicación de este reporte de caso. Una copia del consentimiento por escrito está disponible para su revisión por el editor en jefe de esta revista.
CONTRIBUCIONES DE LOS AUTORES
Todos los autores han participado en todas las etapas de la preparación de este reporte de caso y todos han leído y aprobado la versión final de este reporte.
AGRADECIMIENTOS
Nos gustaría agradecer al Dr. M. A. Seedat por su asesoramiento experto y apoyo a lo largo de este caso, así como a nuestra paciente que nos dio su consentimiento para publicar sus datos médicos en este manuscrito.
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. https://www.endocrine.org/meetings/endo-annual-meetings/abstract-details?ID=30029 & ID = 30029 (11 de diciembre de 2017, fecha de último acceso).
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. doi: 10.1001 / jama.2014.10397.
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