El herpes diseminado o la vacuna en el entorno de enfermedades de la piel subyacentes se conoce como erupción variceliforme de Kaposi (KVE). Los pacientes suelen presentar vesicopústulas diseminadas en las áreas de compromiso más grave de la enfermedad de la piel subyacente. Reportamos un caso de eccema herpético en una mujer con una larga historia de dermatitis atópica (EA). Este informe también revisa la literatura sobre eczema herpético y eczema vaccinatum (EV), resume las características clínicas e histopatológicas y el tratamiento, y discute las recomendaciones de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades para la vacunación contra la viruela.
Los pacientes con enfermedades cutáneas inflamatorias crónicas, en particular dermatitis atópica (EA), tienen riesgo de diseminación de infecciones virales cutáneas. La infección es causada con mayor frecuencia por el virus del herpes simple (VHS); sin embargo, también puede ocurrir con el virus coxsackievirus o vaccinia. El término erupción variceliforme de Kaposi (KVE) se usa como sinónimo de eccema herpético cuando el VHS infecta la piel eccematosa. Cuando la EVE ocurre en un paciente que ha recibido o ha estado en contacto cercano con alguien que ha recibido la vacuna contra la viruela, también se conoce como eccema vaccinatum (EV). La patogénesis de la EVC puede estar relacionada con una vigilancia inmunitaria deficiente o simplemente puede representar un fenómeno mecánico secundario a una disminución de la función de barrera epitelial. A medida que aumenta la amenaza de bioterrorismo con viruela, los médicos deben abordar la cuestión de la seguridad cuando se considera la vacunación en individuos con antecedentes de atopia.
Reporte de un caso
Una mujer de 40 años con EA de larga data presentó un historial de 5 días de vesículas dolorosas que habían comenzado en su brazo derecho y se diseminaron gradualmente hasta involucrar el resto de su cuerpo. Había sido evaluada por un médico y había recibido prednisona, cefalexina y triamcinolona sin mejoría. El paciente no tenía antecedentes previos de ulceraciones o erosiones bucales, pero sí informó de un historial de «herpes labial intermitente».»Al examinarla, la cara, el pecho, los brazos, el abdomen, la espalda y la parte superior de los muslos estaban llenos de vesicopápulas confluentes; algunas áreas estaban erosionadas y lloraban un líquido seroso amarillo (Figuras 1 a 3). La prueba de anticuerpos fluorescentes directos (AFD) arrojó resultados positivos de VHS-1 y VHS-2. Se diagnosticó eccema herpético y se inició tratamiento con valaciclovir y cefalexina. Los resultados de un cultivo bacteriano produjeron especies de Estafilococos y estreptococos. Los resultados de la biopsia confirmaron cambios citopáticos diagnósticos de infección por herpesvirus con necrosis focal de queratinocitos y acantólisis (Figuras 4 y 5).
Comentario
KVE fue descrito por primera vez en 1887 por Moritz Kaposi, que fue profesor y Presidente de Dermatología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Viena.1 Kaposi pensó inicialmente que la afección era secundaria a una infección fúngica, pero el descubrimiento de cuerpos de inclusión sugirió histológicamente una etiología viral.2 El término KVE ahora se usa para describir el herpes simple diseminado, el virus de la vacuna o el virus del coxsack en el contexto de ciertas enfermedades de la piel subyacentes.1
Eccema herpético es un término que se usa a menudo como sinónimo de EVC asociada al VHS porque el eccema es la afección de la piel subyacente más común que se observa en la EVC.También se ha informado que 1 KVE ocurre en el entorno de la enfermedad de Darier,3,4 linfoma cutáneo de células T,5 pitiriasis rubra pilaris,6 pénfigo crónico benigno familiar,7 eritrodermia ictiosiforme congénita, dermatitis seborreica, síndrome de Wiskott-Aldrich,8 psoriasis y lupus eritematoso.9 Además, se han notificado casos de KVE en pacientes que presentan una alteración de la barrera epidérmica como resultado de dermatitis de contacto irritante causada por un lavado vigoroso de la cara con un limpiador facial,10 después de un injerto de piel,11 en el contexto de quemaduras de segundo grado,12 o después de la dermoabrasión.2 También se ha notificado que ocurre en el contexto del mieloma múltiple.13
La literatura presenta datos contradictorios sobre defectos inmunológicos en respuesta a la infección por herpesvirus en pacientes con EA. Aunque se ha sugerido que los pacientes con EA tienen una inmunidad mediada por células deprimida al VHS, los estudios no han podido confirmarlo.14,15 Algunos autores han postulado que la disminución del número de células asesinas naturales circulantes y la disminución de los receptores de IL-2 hacen que los pacientes con eccema atópico sean más susceptibles a la infección herpética.15 Puede ser que la propagación de la infección esté relacionada puramente con factores mecánicos en lugar de con la vigilancia inmunitaria.
KVE puede presentarse en forma primaria o recurrente.16 La forma primaria se presenta con grupos de vesículas umbilicadas y vesicopústulas que generalmente ocurren en áreas donde la piel ha sido más afectada por la enfermedad de la piel subyacente.17 Las lesiones se diseminan gradualmente y se acompañan de síntomas sistémicos como fiebre, malestar y linfadenopatía.1 Los casos más leves pueden tener lesiones limitadas a la cabeza y el cuello.16 Con el tiempo, las vesículas pueden volverse hemorrágicas y luego convertirse en erosiones que pueden infectarse secundariamente.17 Casos más graves pueden provocar cicatrices. Los casos recurrentes suelen ser más limitados con menos síntomas sistémicos.16
La queratitis herpética es una consecuencia ocular grave. Afortunadamente, a pesar de la frecuente afectación de vesicopústulas en la cara, la infección herpética ocular es rara en el entorno de KVE.18 En un estudio se notificaron 3 pacientes con EVK con resultados positivos de cultivo conjuntival del VHS, pero sin enfermedad ocular visible.8 KVE se puede asociar con viremia y compromiso de los pulmones, el hígado, el cerebro y el tracto gastrointestinal.1 Antes de la disponibilidad del tratamiento antiviral, se produjeron muertes secundarias a rabdomiolisis e insuficiencia renal.18 La infección bacteriana de la piel erosionada puede evolucionar a sepsis bacteriana.
Diagnóstico Diferencial y Diagnóstico
