Definición: ¿Qué son los kinetoplastidos?
Clasificados bajo el filo Euglenozoa, los cinetoplástidos son protozoos flagelados clasificados en dos grupos monofiléticos, a saber, bodónidos biflagelados y tripanosomátidos uniflagelados en función de sus rasgos morfológicos.
Los miembros de este grupo se distinguen de otros protozoos por una serie de componentes estructurales únicos que incluyen la presencia de un cinetoplasto, así como el kDNA dentro del gránulo en sus mitocondrias. En su mayor parte, los cinetoplástidos son parásitos obligatorios con especies de Tripanosoma y Leishmania responsables de enfermedades humanas.
Algunos de los cinetoplástidos responsables de las enfermedades humanas incluyen:
- Trypanosoma cruzi-causa enfermedad de Chagas
- Trypanosoma brucei-causa enfermedad del sueño
- Leishmania spp-responsable de la leishmaniasis
* Se ha demostrado que algunos miembros de esta clase (Kinetoplastida) existen como flagelados de vida libre (por ejemplo, Bodo), mientras que otros son parásitos de plantas (por ejemplo, Phytomonas). En ambientes marinos y terrestres, los cinetoplástidos de vida libre se alimentan de bacterias.
En La Clasificación General
· Reino: Organismos protistas eucariotas (unicelulares y algunos multicelulares) que no están clasificados como plantas, animales u hongos.
· Filo: Euglenozoa-Protistas que exhiben uno o más flagelos en su etapa móvil (trofozoíta).
· Clase: Kinetoplastida-Los kinetoplastidos son una clase del filo Euglenozoa y también se conoce como Kinetoplastea.
· La subclase de la clase Kinetoplastida consiste en Prokinetoplastina y Metakinetoplastida, mientras que el orden consiste en Prokinetoplastida, Trypanosomatida, Neobodonida, Eubodonida y Parabodonida.
Al igual que los cinetoplástidos, los euglénidos (Euglenoides) también caen bajo el filo Euglenozoa. A diferencia de los cinetoplástidos, los euglenoides son autótrofos o heterótrofos. Como tal, algunas especies son capaces de sintetizar su propio alimento (euglenoides fotosintéticos), mientras que otras se alimentan de bacterias y otros organismos pequeños en su entorno (en ambientes marinos y de agua dulce).
Reproducción y Ciclo de Vida de los cinetoplástidos
En comparación con los protozoos cinetoplástidos de vida libre (así como los cinetoplástidos de parásitos vegetales), los parásitos protozoos cinetoplástidos humanos completan su ciclo de vida en huéspedes invertebrados y vertebrados. Dependiendo del organismo, se pueden diferenciar diferentes formas morfológicas en cada etapa de su ciclo de vida.
Esta sección se centrará en el ciclo de vida general de Trypanosoma brucei y Leishmania spp como representantes del grupo:
Reproducción y Ciclo de Vida de Trypanosoma cruzi
Los parásitos de T. cruzi completan su ciclo de vida alternando entre insectos (insectos reduviidos conocidos como chinches besadoras o chinches asesinas) (huésped invertebrado) y el huésped vertebrado (por ejemplo, humano). En el ciclo silvestre, también conocido como el ciclo silvestre, el parásito completa su ciclo de vida en bicicleta entre vertebrados silvestres e invertebrados (insectos triatómanos/chinches besantes).
Durante el ciclo de vida de T. cruzi, el invertebrado (insecto) adquiere tripomastigotes cuando se alimentan de la sangre de un vertebrado infectado. Una vez ingeridos, estos parásitos se desarrollan más (tardan entre 2 y 4 semanas) antes de migrar al intestino posterior del insecto.
Aquí, las formas que migran con éxito al intestino posterior se transforman en tripomastigotes metacíclicos infecciosos que se liberan al medio ambiente junto con materia fecal.
En el caso de que el insecto defeca en el huésped vertebrado mientras se alimenta, estas formas de parásitos pueden ingresar fácilmente al cuerpo, especialmente cuando el huésped rasca el sitio herido (herida causada por el insecto). Sin embargo, esta infección también puede ocurrir cuando los seres humanos consumen alimentos contaminados con materia fecal del insecto. En los invertebrados, estas formas (formas de tripomastigotes metacíclicos) se diferencian para formar tripomastigotes que ingresan al torrente sanguíneo.
* Durante la alimentación, la acumulación de sangre en el intestino del insecto (huésped invertebrado) obliga a eliminar los excrementos acumulados en la piel del huésped. En el caso de que el huésped rasque este sitio, las formas parasitarias en las heces entran en la herida.
* El parásito también puede entrar en el cuerpo mediante el uso de enzimas histolíticas para romper la piel y penetrar a través del movimiento activo.
* Algunos de los parásitos se desarrollan en la glándula salival del insecto y nunca migran al intestino. Como resultado, se transmiten al huésped vertebrado a través de la saliva del insecto mientras se alimenta de sangre.
Aquí, también vale la pena señalar que una vez que son ingeridos por el insecto, la mayoría de los tripomastigotes se descomponen por las enzimas digestivas del insecto. Sin embargo, los que sobreviven se diferencian para formar esferomastigotes que tienden a ser de forma esférica.
Para evitar ser eliminados del cuerpo del insecto antes de que complete su desarrollo, los epimastigotes que migran al intestino se adhieren a las membranas perimicrovilares a medida que continúan dividiéndose para formar las formas altamente infecciosas conocidas como tripomastigotes metacíclicos.
Una vez que entran en la piel, las formas metacíclicas de tripomastigote penetran en las células de este sitio y se transforman en amastigotes (formas replicativas del parásito) antes de volver a transformarse en tripomastigote en el torrente sanguíneo.
* En el torrente sanguíneo del huésped vertebrado, las formas tripomastigotas del parásito se dividen asexualmente (a través de la fisión binaria) a medida que aumentan en número.
* Según estudios recientes, los T. cruzi son capaces de reproducirse sexualmente en circunstancias específicas.
Célula en forma de insecto tripanosoma
Un insecto vivo en forma «procíclica» tripanosoma. Obtención de imágenes asentándose en un portaobjetos de vidrio y tomando una imagen de contraste de fase con un microscopio leica.
El bolsillo flagelar (el «agujero» cerca de la izquierda de la célula) es mucho más prominente en la forma de insecto que en la forma del torrente sanguíneo (ver imagen en el mismo álbum).
Durante el ciclo de vida de T. cruzi, el parásito presenta diferentes formas morfológicas con diferentes características estructurales:
· Tripomastigote – célula alargada caracterizada por un cinetoplasto que se encuentra en la parte posterior de la célula. El flagelo, que se origina en la parte posterior de la célula, se extiende a lo largo de toda la longitud de la célula con la parte libre emergiendo en la parte anterior del parásito.
· Epimastigote-Células alargadas caracterizadas por un cinetoplasto situado en el centro. En esta forma del parásito, el flagelo se origina en la mitad de la célula, pero finalmente emerge de la parte anterior del parásito.
· Promatogote – En esta forma del parásito, el cinetoplasto es en la parte anterior de la célula. El flagelo también se origina y emerge de esta parte de la célula.
· Amastigote-En comparación con las otras formas, el amastigote es de forma esférica. El cinetoplasto aparece como un cuerpo oscuro cerca de la sección central de la célula, mientras que el flagelo no emerge del cuerpo celular.
Reproducción y Ciclo de Vida de Leishmania spp.
El ciclo de vida de las especies de Leishmania como Leishmania amazonensis es similar al de las especies de Trypanosoma en que el parásito completa su ciclo de vida entre dos huéspedes (un vertebrado (e.g. huésped humano) e invertebrado (hembra de mosca de arena). Durante el ciclo de vida del parásito, la hembra del mosquito se infecta cuando se alimenta de la sangre de una persona infectada.
Aquí, el insecto ingiere formas amastigotas del parásito que se transforman en promastigotes procíclicos. Estas formas se multiplican en el intestino medio del insecto antes de migrar hacia el intestino medio anterior, donde continúan dividiéndose.
Aquí, el parásito se transforma de nuevo para formar los promastigotes metacíclicos infecciosos que se liberan en la piel del huésped vertebrado a través de la probóscide del insecto.
En la piel, los promastigotes invaden los macrófagos y se transforman para formar amastigotes. En las células huésped, estas nuevas formas se forman y se adhieren a la vacuola parasitófora, donde se someten a una intensa multiplicación que, en última instancia, hace que la célula estalle.
La infección repetida de macrófagos por amastigotes permite que el parásito prolifere. El ciclo continúa cuando el insecto pica y se alimenta de la sangre del individuo infectado.
* Mientras que durante mucho tiempo se ha pensado que la reproducción ocurre solo a través de la fisión binaria (un tipo de reproducción asexual), los estudios emergentes han identificado la reproducción sexual (fusión nuclear) entre formas de amastigote que residen dentro de las células del huésped.
Por esta razón, la reproducción en Leishmania es asexual (fisión binaria donde las células individuales se dividen para formar dos células hijas) y asexual (fusión nuclear donde las células masculinas y femeninas intercambian material genético).
Características de los cinetoplástidos
Como se mencionó anteriormente, los cinetoplástidos se dividen en dos grupos monofiléticos principales según su morfología (bodónidos biflagelados y tripanosomátidos uniflagelados). Sin embargo, en base a estudios moleculares, se ha demostrado que los bodónidos son de naturaleza más diversa.
Morfológicamente, todos los cinetoplástidos se caracterizan por la presencia de un cinetoplasto que contiene kDNA dentro de las mitocondrias. El tamaño general de esta estructura subcelular varía de un organismo/especie a otro. Mientras que el cinetoplasto mide aproximadamente 0,6 um de diámetro en T. brucel, es de aproximadamente 1um en T. cruzi.
Aparte del cinetoplasto, los cinetoplástidos también se caracterizan por la presencia de un flagelo que puede estar unido al cuerpo celular en alguna célula. En los casos en que el flagelo está unido al cuerpo, se forma una membrana ondulante que desempeña un papel importante en la motilidad.
Utilizando determinados componentes de la membrana celular, también se ha demostrado que los cinetoplástidos, como los tripoanosomas africanos y los parásitos de Leishmania, son capaces de evadir la respuesta inmune de su huésped. Esto es particularmente beneficioso para el parásito, ya que les permite sobrevivir cuando penetran en la piel de sus huéspedes vertebrados.
Mientras que las especies de Leishmania dependen de moléculas de superficie como el lipofosfoglicano y la proteasa gp63 para lograr esto, los tripanosomas evaden la respuesta inmune mediante el cambio de su variante principal de glicoproteína de superficie.
Ver también Glucosomas
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Enlaces
