¿Podría el Síndrome de Fatiga Crónica Ser una Deficiencia de Hormona Tiroidea?

Descripción general de los métodos y resultados del estudio que demuestran un vínculo entre los síntomas del síndrome de fatiga crónica y los niveles más bajos de hormona tiroidea.
Descripción general de los métodos y resultados del estudio que demuestran una relación entre los síntomas del síndrome de fatiga crónica y los niveles más bajos de hormona tiroidea.

Las enfermedades idiopáticas siguen siendo una espina tanto para el médico como para el paciente desde una perspectiva diagnóstica y terapéutica. Por ejemplo, el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica (SFC), un trastorno idiopático caracterizado por largos períodos de debilidad, fatiga y depresión, se basa principalmente en los síntomas y en descartar cualquier afección médica subyacente, en lugar de en pruebas de laboratorio y exámenes físicos. Sin embargo, ahora, una nueva investigación de investigadores del Centro Médico Universitario de Groningen, Países Bajos, demuestra un vínculo entre los síntomas del síndrome de fatiga crónica y los niveles más bajos de hormona tiroidea. Los hallazgos del nuevo estudio se publicaron hoy en Frontiers in Endocrinology, en un artículo titulado «Higher Prevalence of «Low T3 Syndrome» in Patients With Chronic Fatigue Syndrome: A Case–Control Study.»

El nuevo estudio indica que el síndrome de fatiga crónica, una afección con causas desconocidas, puede explicarse por la disminución de las hormonas tiroideas, pero puede ser distinto de la enfermedad tiroidea. Este hallazgo puede verse como un primer paso para encontrar tratamiento para una enfermedad debilitante para la que no hay un tratamiento reconocido. Curiosamente, los investigadores encontraron que varios síntomas se asemejan a los del hipotiroidismo, una afección en la que la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea. En el hipotiroidismo, el cuerpo trata de estimular la actividad de la hormona tiroidea liberando más hormona estimulante de la tiroides; sin embargo, esto no sucede en pacientes con síndrome de fatiga crónica.

Este contraste en la actividad estimulante de la tiroides llevó a los investigadores a plantear la hipótesis de que el SFC es causado por la baja actividad de las hormonas tiroideas en ausencia de enfermedad tiroidea. Los investigadores compararon la función tiroidea y los marcadores de inflamación entre 98 pacientes con síndrome de fatiga crónica y 99 controles sanos. Sorprendentemente, los pacientes con síndrome de fatiga crónica tenían niveles séricos más bajos de ciertas hormonas tiroideas clave, como triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), pero niveles normales de hormona estimulante de la tiroides.

«Medimos parámetros de la función tiroidea, inflamación (metabólica), integridad de la pared intestinal y nutrientes que influyen en la función tiroidea y/o inflamación», escribieron los autores. «Lo más notable es que los pacientes con SFC exhibieron tirotropina similar, pero triyodotironina libre (FT3) menor (diferencia de medianas 0,1%), tiroxina total (TT4) (11,9%), triyodotironina total (TT3) (12,5%), %TT3 (4,7%), suma de la actividad de las deiodinasas (14,4%), capacidad secretora de la glándula tiroides (14,9%), yodo urinario de 24 horas (27,6%), y un porcentaje más alto de T3 inversa (rT3) (13,3%). Se encontró FT3 por debajo del rango de referencia, consistente con el «síndrome de T3 bajo», en 16/98 pacientes con SFC vs.7/99 controles (OR 2,56; intervalo de confianza del 95% = 1,00–6,54). La mayoría de las observaciones persistieron en dos análisis de sensibilidad con valores de corte más estrictos para el índice de masa corporal, la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP) y los glóbulos blancos (GB).»

A través de análisis adicionales, el equipo de investigación encontró que los pacientes con síndrome de fatiga crónica tenían un estado urinario más bajo de yodo y una inflamación de bajo grado, que posiblemente reflejaba los síntomas de los pacientes con hipotiroidismo. Sin embargo, estos pacientes con SFC tenían niveles relativamente más altos de otra hormona tiroidea llamada «T3 inversa» o rT3. Esto parecía deberse a un cambio en la producción de hormonas, donde el cuerpo prefería convertir T4 a rT3 en lugar de producir T3. Los niveles bajos de T3 encontrados en pacientes con SFC, junto con este cambio a rT3, podrían significar que los niveles de T3 se reducen gravemente en el tejido.

» Encontramos posibles pruebas de inflamación metabólica (crónica) de bajo grado (ferritina y HDL-C ). FT3, TT3, TT4 y rT3 se correlacionaron positivamente con la hsCRP en pacientes con SFC y en todos los sujetos», escribieron los autores. «TT3 y TT4 se relacionaron positivamente con hsCRP en los controles. La baja T3 circulante y el cambio aparente de T3 a rT3 pueden reflejar niveles T3 tisulares más deprimidos. Los presentes hallazgos podrían estar en línea con estudios metabolómicos recientes que apuntan a un estado hipometabólico. Se asemejan a una forma leve de» síndrome de enfermedad no tiroidea «y» síndrome de T3 bajo » experimentado por un subgrupo de pacientes hipotiroideos que reciben monoterapia T4.»

Los investigadores creen que la inclusión de información del paciente, como la duración de la enfermedad, permitiría una correlación con sus perfiles bioquímicos. Además, a pesar de que el estudio demuestra un vínculo entre los síntomas del síndrome de fatiga crónica y los bajos niveles de hormonas tiroideas clave, se desconoce la causa definitiva del síndrome de fatiga crónica.

«Uno de los elementos clave de nuestro estudio es que nuestras observaciones persistieron ante dos análisis de sensibilidad para verificar la fuerza de la asociación entre el SFC y los parámetros tiroideos y la inflamación de bajo grado», concluyó la investigadora principal del estudio Begoña Ruiz-Núñez, candidata a doctorado en el Centro Médico Universitario de Groninga. «Esto refuerza considerablemente los resultados de nuestras pruebas.»

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