La hipertensión es común en la enfermedad renal crónica y es un factor de riesgo para una progresión más rápida del daño renal, y la reducción de la presión arterial (PA) es una forma eficiente de prevenir o ralentizar la progresión de este daño. Las guías internacionales recomiendan reducir la PA a 140/90 mm Hg o menos en pacientes con hipertensión no complicada, y a 130/80 mm Hg o menos para pacientes con enfermedad renal crónica o diabética. El logro de estos objetivos debe perseguirse enérgicamente con regímenes antihipertensivos de múltiples fármacos, si es necesario. La patogénesis del daño renal hipertensivo involucra mediadores de varios sistemas extracelulares, incluido el sistema renina-angiotensina (RAS). La proteinuria, que ocurre como consecuencia de la presión intraglomerular elevada, también es directamente nefrotóxica. Además de proteger los riñones al reducir la presión arterial, los medicamentos antihipertensivos también pueden tener efectos directos sobre los mecanismos intrarrenales de daño, como el aumento de la presión glomerular y la proteinuria. Los fármacos antihipertensivos que tienen efectos directos sobre los mecanismos intrarrenales pueden, por lo tanto, tener efectos nefroprotectores adicionales a los resultantes de las reducciones de la PA arterial. Mientras que los efectos reductores de la presión arterial son comunes a todos los medicamentos antihipertensivos, los efectos intrarrenales difieren entre clases y entre medicamentos individuales dentro de ciertas clases. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II) tienen efectos beneficiosos sobre la proteinuria y el deterioro de la función renal que parecen estar mediados por factores adicionales a sus efectos sobre la presión arterial. Estos inhibidores del SRA se recomiendan como tratamiento antihipertensivo de primera línea en pacientes con enfermedad renal crónica. La adición de diuréticos y antagonistas de los canales de calcio al tratamiento con inhibidores del RAS también se considera una estrategia racional para reducir la presión arterial y preservar la función renal. Los antagonistas de los canales de calcio son una clase de compuestos muy heterogéneos, y parece que algunos agentes son más adecuados para su uso en pacientes con enfermedad renal crónica que otros. El manidipino es un antagonista de los canales de calcio de dihidropiridina (DHP) de tercera generación que bloquea los canales de calcio de tipo L y T. A diferencia de las DHP de generaciones anteriores, que actúan preferentemente sobre los canales de tipo L, el manidipino ha demostrado tener efectos beneficiosos sobre la hemodinámica intrarrenal, la proteinuria y otras medidas de deterioro funcional renal en los primeros ensayos clínicos con pacientes hipertensos con insuficiencia renal crónica. Los resultados preliminares de un ensayo en pacientes diabéticos con hipertensión no controlada y microalbuminuria a pesar de un tratamiento óptimo con un inhibidor de la ECA o un ARA II, sugieren que el manidipino puede ser un excelente medicamento antihipertensivo en combinación con un tratamiento con un inhibidor del SRA para normalizar la presión arterial y la excreción de albúmina en pacientes con diabetes.
