Tos seca en un paciente con DPCA

Caso

Una mujer de 50 años con enfermedad renal terminal (ERT) tratada con diálisis peritoneal (DPCA) se quejó de tos seca. Esto la había molestado principalmente de noche. Había comenzado 2 semanas antes. No hubo informes de fiebre. Ella no fumaba.

Desde la infancia había tenido nefropatía por reflujo y pielonefritis crónica. Se había sometido a varias operaciones, incluida una nefrectomía parcial en el lado izquierdo hace 20 años y una nefrectomía total en el lado derecho. El paciente desarrolló ERT en 2001. Solicitó tratamiento por CAPD y lo hizo bien. Sus registros indicaron una tasa de ultrafiltración de 800-1200 ml/día utilizando soluciones de diálisis que contenían 2,27% de glucosa durante el día y 1,36% de glucosa durante la noche. No hubo problemas con su cumplimiento. Su función renal residual equivalía a una producción diaria de orina de 6 600 ml. La tasa de ultrafiltración ha sido constante en los últimos meses.

Los medicamentos consistieron en nitrendipino, ramipril, furosemida, eritropoetina y calcitriol. El paciente rechazó los aglutinantes de fosfato.

El examen físico mostró una mujer sin sufrimiento agudo. No presentaba edema de tobillo ni signos evidentes de hipervolemia. La presión arterial en decúbito supino era de 160/80 mmHg y pesaba 62 kg (altura 1,72 m). No tenía signos de disnea. Tosió con frecuencia. Los sonidos respiratorios y la nota de percusión se redujeron un poco en el lado derecho.

Los resultados de la evaluación de laboratorio mostraron los cambios típicos de un paciente con ERT.

Los resultados de la evaluación de laboratorio fueron: glucosa 4,98 mmol/l, potasio 3,54 mmol/l, creatinina 597 µmol/l, urea 8,9 mmol/l, calcio 2,05 mmol/l, fosfato 1,47 mmol/l, proteína total 64,4 g/l, LDH 8,53 µmol/(l×s), PCR negativa, hemoglobina 7,7 mmol/l, hematocrito 36%, glóbulos blancos 4,7 GPt/l, recuento de plaquetas 325 GPt/l. El análisis de gasometría arterial mostró los siguientes resultados: pH 7,475, pCO2 4,99 kPa, pO2 11,75 kPa, HCO3− 26,9 mmol/l, BE 3.3 mmol/l, saturación de O2 del 97%.

Se suspendió el ramipril pero persistió la tos seca. Se ordenó una radiografía de tórax (Figura 1).

Preguntas

• ¿Cuál es la anomalía en la radiografía de tórax y qué diagnóstico diferencial consideraría explicar la anomalía?

• ¿Qué pruebas haría para aclarar el diagnóstico?

• ¿Qué terapia recomendaría?

Respuestas al cuestionario en la página anterior

La radiografía de tórax mostró un derrame pleural y un neumotórax en el lado derecho. Se realizó un drenaje torácico en el derrame pleural y se vació 1,5 l de líquido transparente. Las muestras se enviaron al laboratorio de química, a microbiología y a patología para estudios posteriores. Se obtuvieron los siguientes resultados: recuento celular 0,1 GPt / l; concentraciones de: glucosa 7.78 mmol/l (no se disponía de glucosa plasmática simultánea, pero por lo general la concentración sérica del paciente era de 5 5 mmol/l; la concentración de glucosa en ayunas era de 4,98), proteína total 9,6 g/l (proteína total en plasma 64,4 g/l), lactato deshidrogenasa 0,83 µmol/(l×s) , colesterol total 0,27 mmol/l, triglicéridos 0,15 mmol / l. Todas las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.

El derrame no contenía células malignas y el cultivo no produjo microorganismos.

Se observó que la colocación del drenaje torácico fue seguida de una marcada disminución de la tasa de ultrafiltración del paciente. Por lo tanto, sospechamos una fuga transdiafragmática.

Vaciamos completamente las cavidades peritoneal y pleural. Inmediatamente después llenamos la cavidad abdominal con dializado fresco que contenía azul de metileno. Cinco minutos después, el drenaje pleural se puso azul. La concentración de glucosa en el líquido de drenaje fue de 22,5 mmol / l. Intentamos localizar la presunta fuga transdiafragmática mediante resonancia magnética utilizando gadolinio como agente de contraste (dilución de gadolinio en dializado 1:250). El medio de contraste se administró a través del catéter peritoneal. El estudio de RMN mostró una colección delgada de medio de contraste en el frenicocostalis del seno ventral en el lado derecho (Figura 2). Esto sugirió que la fuga transdiafragmática podría estar en la parte ventral del peritoneo y la pleura.

Como medio terapéutico, la diálisis peritoneal se interrumpió temporalmente y se sustituyó por hemodiálisis. El espacio pleural derecho fue borrado por inducción de una pleurodesis de talco. De esta manera, esperamos preservar la capacidad del paciente para reanudar la DPAC más tarde.

Los derrames pleurales y el hidrotórax son complicaciones raras de la DPAC causadas por una fuga transdiafragmática . Es probable que el líquido se «succionara» lentamente hacia el espacio pleural debido a la presión intratorácica negativa. Es posible que un fenómeno valvular haya contribuido a esto al evitar el reflujo del espacio pleural a la cavidad abdominal durante las fases de presión intratorácica positiva. No sabemos qué causó el neumotórax. Es posible que este último se originara, junto con la fuga peritoneo—pleural, de algún evento traumático como tos violenta o estornudos. El hecho de que el paciente haya sido sometido a múltiples operaciones abdominales en el pasado podría ser una predisposición a reacciones anormales de los tejidos involucrados. No teníamos evidencia previa de un mal manejo de los intercambios de dializado por parte del paciente, posiblemente introduciendo aire en la cavidad abdominal.

Como se describe en la literatura, en la mayoría de los casos la fuga peritoneo‐pleural se diagnosticó mediante centellografía peritoneo‐pleural . Con este método se puede detectar una transferencia del agente radiactivo del abdomen a la cavidad torácica. Sin embargo, la gammagrafía no es capaz de localizar el defecto en el diafragma. En el presente caso, la alta concentración de glucosa en el líquido pleural drenado y la decoloración azul del drenaje pleural tras la adición de azul de metileno al dializado abdominal sugirieron una fuga transdiafragmática. Usamos resonancia magnética para localizarlo. En nuestro paciente, el medio de contraste de gadolinio se administró a través del catéter peritoneal. No hay sugerencias de que el gadolinio pueda ser perjudicial para el peritoneo. De esta manera, una fuga transdiafragmática podría localizarse en la parte ventral del peritoneo y la pleura correspondiente.

En la literatura, la RMN se ha utilizado previamente para intentar visualizar si la cavidad abdominal era adecuada para diálisis peritoneal en pacientes con anomalías abdominales . La RMN también fue utilizada por Urhahn et al. intento de mostrar fuga transdiafragmática de ascitis en dos pacientes cirróticos, no en diálisis peritoneal.

Se han notificado diferentes enfoques terapéuticos para las fugas peritoneo‐pleurales en pacientes en diálisis peritoneal. Se ha descrito la interrupción temporal de la DPCA, la instilación de tetraciclinas en el espacio pleural y el injerto quirúrgico de parche de la fuga diafragmática . Un método novedoso puede ser la pleurodesis de talco con videoasistencia . Este procedimiento puede permitir la identificación de defectos diafragmáticos susceptibles de reparación y la colocación del talco bajo visualización directa. Cuando estos procedimientos no tienen éxito, se debe considerar un modo alternativo de diálisis.

Por lo general, los pacientes en diálisis peritoneal notifican tos más seca y persistente que los pacientes en hemodiálisis. Un estudio de Min et al. se identificó el asma, el goteo postnasal, la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la insuficiencia cardíaca congestiva, la rinitis alérgica, el derrame pleural y la infección respiratoria como causas frecuentes de tos en pacientes con diálisis peritoneal.

Este caso presentó una complicación poco frecuente de la diálisis peritoneal. En nuestra experiencia, la RMN es una herramienta útil para localizar fugas transdiafragmáticas.

Declaración de conflicto de intereses. Ninguna declarada.