52-vuotias Jehovan todistaja-nainen, jolla on heikkoutta

Tapausesittely
Tapauskeskustelu
Tapauskeskustelu
Asukaskeskustelu
lopullinen diagnoosi
Keskeiset opetuspisteet

TAPAUSESITTELY

52-vuotias nainen tuli päivystykseen hemodialyysiin (HD) loppuvaiheen munuaissairauden (ESRD) vuoksi. Hän oli viettänyt edelliset viikot sairaalassa hoidettavana keuhkokuumeen ja bakteremian vuoksi daptomysiinillä. Tämän jälkeen hän lähti vastoin lääkärin ohjeita (AMA) poistettuaan dialyysikatetrinsa. Hän tuli leikkaussaliin, koska hän tarvitsi HD-verisuoniyhteyden sijoittamista ja dialyysihoitojen aloittamista uudelleen. Hänen sairaushistoriaansa kuului krooninen munuaissairaus, joka oli seurausta hypertensiivisestä nefroskleroosista, anemiasta, verenpaineesta, SYVÄLASKIMOTROMBOOSEISTA (DVT), systeeminen lupus erythematosus ja kohtaushäiriö, jonka etiologiaa ei tunneta.

potilas, Jehovan todistaja, kieltäytyi verensiirroista; sen vuoksi hänen anemiaansa hoidettiin antamalla laskimoon (IV) rautaa, epoetiini alfaa ja folaattia. Muita lääkkeitä olivat nifedipiini, klonidiini, metoprololi, sevelameeri ja prednisoni. Hän oli allerginen amoksisilliinille, atsitromysiinille, hydralatsiinille, labetololille, linetsolidille, morfiinille ja vankomysiinille. Hän kertoi käyttäneensä suonensisäisesti heroiinia useita vuosia aiemmin ja polttaneensa aiemmin tupakkaa. Hän kiisti alkoholinkäytön tai päihteiden tai tupakan käytön.

saavuttuaan hän oli valppaana eikä hänellä ollut akuuttia hätää 38 asteen kuumeessa.3° Celsius, syke 87 lyöntiä minuutissa (bpm), verenpaine 110/65 millimetriä elohopeaa (mmHg), hengitystiheys 17 hengitystä minuutissa ja pulssioksimetria 99% huoneilmaa hengitettäessä. Hän painoi 80 kilogrammaa ja oli 180 senttimetriä pitkä. Hänen päänsä oli normocephalinen ja atraumaattinen kosteilla limakalvoilla. Pupillit olivat anikterisiä, tasa-arvoisia, pyöreitä ja reagoivat valoon ja akkommodaatioon. Kaula oli notkea ja ilman lymfadenopatiaa tai arkuutta. Hänen keuhkoissaan oli karkeaa hengitysääntä ja lievää basilar-rätinää, mutta ei vinkunaa tai rhonchia. Ei ollut sisäänvetoja eikä lisääntynyt työ hengitys. Hänen sydämensä oli säännöllisessä tahdissa ja rytmissä ilman sivuääniä, hankauksia tai laukkaa. Hänen vatsansa oli pehmeä ja normaalit suoliäänet ja ilman pullistumista, arkuutta, reboundia tai vartiointia. Nikamakulman arkuutta ei havaittu. Alaraajoissa oli 1+ pisteödeema, 2 + dorsalis pedis pulssia, eikä niissä ollut arkuutta tai epämuodostumaa. Potilaan voimat ja lihaskunto olivat normaalit kaikissa raajoissa ja tunto oli ehjä. Vanhat fistelit olivat läsnä vasemmassa ja oikeassa yläraajoissa ilman käsin kosketeltavaa jännitystä. Hän oli valpas ja suuntautui ihmiseen, paikkaan ja aikaan.

potilaan alustavat laboratorioarvot on esitetty taulukossa 1. Nämä olivat merkittäviä lievässä leukosytoosissa, anemiassa arvoon 5, 3 g/dL, trombosytopeniassa, hyperkalemiassa ja kohonneessa kreatiniiniarvossa 11, 9 mg / dL. Hänen ensimmäinen EKG (EKG) osoitti sinustakykardia T-aalto inversioita johtimet I ja V6 (Kuva 1). Tämä ei ollut muuttunut aiemmasta EKG: stä. Potilas otettiin lääkintäryhmään ja hänelle annettiin aluksi daptomysiiniä. Odotellessa vuodepaikkaa lääkärin tehohoitoyksikön (Teho-osasto) kaveri asetti tunneloimattoman vasemman reisiluun dialyysikatetrin HD-hoidon aloittamista varten. Sijoitus varmistui siitä, että verta oli helppo saada kaikista satamista. Katetrin sijoittamista koskevan suostumusprosessin aikana dokumentoitiin, että potilas totesi ”mieluummin kuolevansa kuin saavansa verensiirtoja.”Katetrin asettamisen jälkeen HD yritettiin aloittaa, mutta hän tuli hypotensiiviseksi ja valitti heikkoutta lähes välittömästi. Hänen elintoimintonsa olivat 85/56 mmHg ja syke 105 bpm.

koska potilas oireili ja oli hypotensiivinen HD-hoidon aikana, aloitettiin jatkuva munuaisten korvaushoito (crrt). Pian tämän jälkeen hänelle tuli hypotensio, hän ei reagoinut ja hän sai toonis-kloonisen kohtauksen. Elintoiminnot olivat tuolloin 113 bpm: n syke, verenpaine 75/48 mmHg, hengitystiheys 20 hengitystä minuutissa ja hapen kylläisyys 78% huoneilmassa. Lyhyt, toistuva fyysinen tutkimus osoitti, että potilas ei reagoinut kivuliaisiin ärsykkeisiin ja hänen pupillinsa olivat samanarvoisia ja reaktiivisia. Hänelle annettiin 4 mg loratsepaamia ja hänet intuboitiin hengitysteiden suojaamiseksi. Oikean valtimon reisilinja ja oikean reisiluun kolmoislumen laskimoiden keskuslinja sijoitettiin. Rintakehän röntgenkuva vahvisti endotrakeaalisen putken sijoituksen (kuva 2). CRRT keskeytettiin, mutta potilas pysyi sokissa kristalloidin bolusinfuusiosta huolimatta, joten vasopressorit aloitettiin. Hän sai suurenevia annoksia vasopressoreita, kun toistuvien laboratorioarvojen mukaan hemoglobiini oli 1, 6 g / dL (Taulukko 2).

pian sen jälkeen hän sai sydänpysähdyksen, jossa oli rytmi pulssitonta sähköistä toimintaa (PEA). Spontaanin verenkierron palautuminen saavutettiin kuuden minuutin sydänpulmonaalisen elvytyksen jälkeen. Elvytyksen aikana todettiin lisääntynyt vatsan turvotus, minkä vuoksi otettiin käyttöön painetta aistiva virtsakatetri. Hänen hengitystie-ja rakkopaineen huippunopeudeksi mitattiin 60 cmH2O ja 50 mmHg. Tämän jälkeen konsultoitiin leikkausta. Massiivinen verensiirto aloitettiin sen jälkeen, kun hänen lähiomaisensa oli suostunut sallimaan verituotteiden siirron. Fokusoitu arviointi tehtiin sonography for trauma (FAST) – menetelmällä, jossa Morrisonin pussissa oli vapaata nestettä. Kun elvytystoimia jatkettiin, saatiin lisätutkimus ja diagnoosi.

TAPAUSKESKUSTELU

tämä tapaus esitti ainutlaatuisen ja kierteisen tapahtumasarjan, joka eteni hyvin nopeasti ikävään suuntaan. Kun esitetään potilaille, joilla on epämääräisiä tai vähän valituksia, on palveluntarjoajien velvollisuus etsiä johtolankoja auttamaan diagnoosin tekemisessä. Siksi aloitin etsimällä vihjeitä tässä tapauksessa.

potilaan pääasiallisena valituksena oli dialyysin tarve. Hän oli hiljattain otettu toiseen laitokseen keuhkokuumeen ja bakteremian vuoksi ja häneltä poistettiin HD-katetri, koska häntä epäiltiin verenmyrkytyksestä. Hän kirjasi AMA: n ulos tästä laitoksesta saatuaan daptomysiiniä. Tiedossa ei ole, kuinka kauan hän oli ollut ilman HD: tä tai lopettiko hän antibioottikuurinsa ennen lähtöä. Hän on kuitenkin pääosin oireeton.

hänen aiempi sairaushistoriansa on tunnettu kohtauksista sekä DVT: stä ja anemiasta. Antikoagulantti-tai epilepsialääkkeistä ei ole mainintaa, mikä viittaa siihen, ettei hän joko muistanut lääkkeidensä nimiä tai ei käyttänyt niitä. On huomattava, että hän on Jehovan todistaja, ja siksi hän sai anemiaansa vaihtoehtoisia hoitoja, muun muassa rautaa, folaattia ja epogeenia.

hänen fyysinen tutkimuksensa paljastaa hänen olevan kuumeinen, mutta muuten vakaat elintoiminnot. Odottaisin tätä ottaen huomioon, että hän oli lähtenyt toisesta laitoksesta eikä todennäköisesti lopettanut antibioottikuuriaan keuhkokuumeen ja bakteremian vuoksi. Muita mahdollisuuksia ovat antibiootille vastustuskykyinen infektio tai hänen aiemmasta sairaalassaoloajastaan juuri hankittu sairaalainfektio. Hänellä on hengitysääniä ja basilar-rätinää keuhkotutkimuksessa, mikä vahvistaa hänen keuhkokuumehistoriansa. Kuume johtuu todennäköisesti keuhkokuumeesta sekä bakteremiasta, johon ei välttämättä liity oireita.

hänen laboratoriotutkimuksissaan ilmeni joitakin olennaisia löydöksiä. Hän oli sekä aneeminen että hyperkaleeminen. Hänellä oli myös hypokalsemia ja hyperfosfatemia. Hänellä oli myös lievä uremia. Suurin osa näistä löydöksistä on jossain määrin odotettavissa loppuvaiheen munuaissairautta sairastavalla potilaalla. Anemia voi johtua munuaissairaudesta. Muita mahdollisuuksia erotusdiagnoosin anemia ovat verenvuoto, raudanpuute, ja folaatin puutos. Hän ei valita mitään verenhukkaa eikä meillä ole punasoluindeksejä, kuten keskimääräinen solususkulaarinen tilavuus, jotta voimme tehdä nämä vaihtoehtoiset diagnoosit tässä vaiheessa. Hyperkalemia johtuu todennäköisesti HD: n puutteesta. Hänen hyperfosfatemiansa johtuu todennäköisesti myös HD: n puutteesta; daptomysiini voi kuitenkin aiheuttaa myös hyperfosfatemiaa.

vuodepaikkaa odotellessa hänellä on HD-startti, jonka aikana hän alkaa valittaa heikkoa oloa ja hänen todetaan kärsivän hypotensiosta ja takykardiasta. Tämän jälkeen hänellä on CRRT-aloitus ja hän on edelleen hypotensiivinen, tulee hypoksiseksi, ei reagoi ja hänellä on toonis-klooninen kohtaus, joka vaatii intubaatiota ja vasopressorin aloitusta. Tentti osoittaa tasavertaiset ja reaktiiviset pupillit potilaalla, joka ei reagoi kivuliaisiin ärsykkeisiin. Laboratoriotutkimukset osoittavat syvästi paheneva anemia, paheneva hyperkalemia, ja intervallikehitys maitohappoasidoosi. Sen jälkeen hän joutuu HERNEPYSÄHDYKSEEN, ja kun spontaani verenkierto on palautunut onnistuneesti, hänelle tehdään verensiirto. Hän on kuitenkin edelleen hypotensiivinen ja hypoksinen intubaatiosta huolimatta. Hänellä on myös laajentunut vatsa ja hengitysteiden huippupaine yli 60 cmH2O. nopea tutkimus paljastaa vapaan nesteen Morrisonin pussissa.

tällainen perusteellinen statuksen muutos terapeuttisen toimenpiteen jälkeen vaatii vakavaa harkintaa. Aloitetaan hypotensiosta ja takykardiasta HD: n ja myöhemmän CRRT: n aikana. Hypotensio HD: n aikana on varmasti mahdollista suuremmilla virtausnopeuksilla. CRRT: n virtausnopeus on kuitenkin paljon hitaampi, ja hypotensio on harvinaisempaa käytettäessä CRRT: tä. Miksi tämä shokissa oleva henkilö vaatii vasopressoreita HD: n aloittamisen jälkeen?

lähestyttäessä sokkipotilaita tulee mieleeni muistisokki (septinen/spinaalinen; hypovoleeminen; obstruktiivinen; kardiogeeninen; anafylaktinen – k kuten maitohoidossa). Sepsis on mahdollinen, koska hänellä on ollut bakteremia. On kuitenkin epätodennäköisempää, että se aiheuttaisi näin syvän dekompensaation, varsinkin kun HD-hoito aloitetaan äkillisesti. Hypovolemic tai hemorraginen shokki on toinen mahdollisuus. Hänellä on riskitekijöitä molemmille, – koska hän voi olla antikoagulanttihoidossa, – koska hänellä on ollut DVT-tauti, – sekä mahdollisesti ureeminen verihiutaleiden toimintahäiriö. Asiaa on tutkittava tarkemmin. Obstruktiivinen sokki kuten keuhkoemboliassa tai tamponaatiossa on toinen mahdollisuus. Hänellä on varmasti riskitekijöitä tähän, koska hänellä on ollut DVT ja tuntematon antikoagulaatiotilanne. Hänellä on myös hypoksinen sairaus, jota keuhkokuume ei selitä, koska hänen alkuperäiset kyllästymisensä olivat yli 95%. Hän olisi voinut myös kehittää tamponade uremic perikardiitti, vaikka tämä on vähemmän todennäköistä, koska hänen veren ureatyppi (BUN) ei ole merkittävästi koholla ja hän ei ollut valituksia sydänpussitulehdus oireita. Toinen mahdollinen obstruktiiviseen shokkiin johtavan hemodynaamisen romahduksen syy on uuden HD-katetrin aiheuttama ilmaembolia ja sen kautta tapahtuva HD: n aloitus. Koska tämä on mahdollista, meidän täytyy kiusata tätä myös hieman enemmän.

kardiogeeninen sokki on epätodennäköisempi, sillä hänelle ei todennäköisesti ole kehittynyt niin vaikeaa kivutonta sydäninfarktia, että hän olisi joutunut kardiogeeniseen sokkiin. Anafylaktiset ja endokriiniset kysymykset ovat muita mahdollisia sokin aiheuttajia. Kuitenkin, ei ollut lääkkeitä annetaan tai mitään mainintaa ihottuma tai hengitysteiden kompromissi ehdottaa anafylaksia syynä. Hormonaalista sokkia tulee harkita, koska hän on prednisonilla, jolloin lisämunuaisen vajaatoiminta on mahdollinen syy. Hyperkalemia ja hyponatremia, joita odotat lisämunuaisen vajaatoiminnalla, ovat läsnä; kuitenkin, ei ole mainintaa noudattamatta jättämisestä tai oksentelua steroideja, joten tämä mahdollisuus vähemmän todennäköistä.

takavarikko HD: n aikana on toinen tässä tapauksessa esiintyvä entiteetti. Hänellä on ollut kohtauksia, eikä hänellä ole epilepsialääkettä. Kohtaus voi johtua tottelemattomuudesta. Uremic enkefalopatia voi esiintyä kohtauksia missä tahansa vaiheessa; kuitenkin, pulla on vain hieman koholla, joten tämä epätodennäköistä. Dialyysi disequilibrium oireyhtymä on toinen syy kohtauksen aikana HD. Se tapahtuu kuitenkin yleensä ensimmäisen HD-istunnon aikana ja siihen liittyy nopea pullan pudotus. Tämä potilas on ollut HD jo jonkin aikaa ja pulla ei ole merkittävästi koholla, joten tämä diagnoosi epätodennäköinen. Hypotensiosta HD: n aikana johtuva aivojen perfuusion väheneminen voi aiheuttaa kohtauksia. Potilas tuli hypotensiiviseksi HD: n aikana, mikä voi tapahtua suurempien virtausnopeuksien vuoksi. Hän joutui sitten CRRT: hen, joka käyttää hitaampaa virtausnopeutta ja jolla on paljon vähemmän hypotensiota; kuitenkin hänestä tuli hypotensiivisempi. Tämä viittaa siihen, että hypotensioon on todennäköisesti jokin muu syy kuin pelkkä HD.

hänellä on myös vapaata nestettä nopeassa tentissä ja nyt hänellä on laajentunut vatsa. Anemian pahenemisen lisäksi-hänen vatsansa vuotaa verta. Ei ole mitään muuta kuin verenvuoto ja hemolyysi, joka voisi selittää niin syvä lasku hänen hemoglobiini, ja ei ole mitään todisteita olla epäilyttäviä hemolyysiä hänen historia, fyysinen tentti, tai liitännäisiä tutkimuksia.

potilaalla on myös kohonnut hengitystien paine hengityskoneessa. On useita syitä, miksi hänen hengitystiepaineet voivat olla koholla; mutta laajentuneen vatsan ja hypotension asettamisessa vatsan osasto-oireyhtymä (ACS) tulee etualalle minun erotusdiagnooseissani. Siksi minun on oletettava, että tämä on melko reipas verenvuoto, koska hänen hemoglobiininsa on laskenut merkittävästi, hänen HERNEENPYSÄHDYKSENSÄ on parantunut verensiirroilla ja hän tarvitsee useita vasopressoreita verenpaineensa ylläpitämiseksi. Mutta miksi hänen vatsassaan on verta? Hän ei ole kokenut mitään traumoja vatsassaan, ellei se tapahtunut kohtauksen aikana sairaalassa; jos näin olisi ollut, olettaisin kuitenkin, että tämä historia olisi annettu. Hän varmasti olisi kokenut jonkinlainen aortan katastrofi, kuten revennyt vatsa-aortan aneurysma, mutta se olisi hyvin outoa, että tämä olisi tapahtunut aikana HD.

nyt piti ottaa askel taaksepäin ja tarkastella diagnostisia vihjeitä kokonaisuutena ja koota nämä palapelin palaset yhteen. Kun otetaan huomioon tämä koko kärsivällinen esitys, yksi yhteinen teema nousee esiin lähes kaikissa hänen tapahtumaketjunsa piirteissä. Verenvuoto. Anemia? Verenvuoto. Onko anemia pahentunut? Ehdottomasti verenvuoto. Hypotensio? Verenvuoto. Kohtaus? Hypoperfuusio, joka johtuu verenvuodosta johtuvasta hypotensiosta. Hypoksia? Syvä anemia, joka johtuu verenvuodosta. Ässät? Verenvuoto. Maitohappoasidoosi? Hypotensio ja anemia verenvuodosta.

nyt täytyy vain selvittää, mistä tämä verenvuoto on peräisin. Kun potilas esiteltiin ensimmäisen kerran, hän näytti huomattavan vakaalta. Hänellä ei ollut mitään oireita ja hänen elintoimintonsa, kuumetta lukuun ottamatta, olivat normaaleissa rajoissa. Hänelle laitettiin HD-katetri ilman mainintaa komplikaatiosta. Hän aloittaa HD: n ja hänen verenpaineensa laskee, syke nousee ja hän oireilee lähes välittömästi. Voisin helposti syyttää HD: tä syyksi; kuitenkin hänen hoitajansa aloittavat CRRT: n ja hänen hypotensionsa pahenee, jolloin HD: n todennäköisyys on pienempi. Siksi, jotain on tapahtunut ennen aloittamista HD, koska hän oli vakaa asti HD alkoi. Ainoa asia, joka tapahtui ennen HD: n aloittamista, oli HD-katetrin sijoittaminen. Ei mainita mitään komplikaatioita tai merkittävä verenhukka aikana sijoitus. Se on kuitenkin ainoa tapahtuma potilaan vakaan ja epävakaan tilan välillä.

jos ilmiselvästä komplikaatiosta ei ollut mainintaa, mitä olisi voinut tapahtua? Muista, että oletettu lähde verenvuoto on vatsan. HD-katetri sijoitettiin nivusiin, joka ei ole kaukana vatsasta ja retroperitoneaalisesta tilasta. Jos siiman asettaja tunkeutui astian seinän toiselle puolelle, hän olisi voinut helposti asettaa HD-katetrin niin, että sen kärki on retroperitoneumissa. Jos näin olisi, potilas ekstravasoisi verta vatsaonteloon aiheuttaen hypotensiota, perfuusion heikkenemistä, maitohappoasidoosia ja syvää anemiaa. Kun retroperitoneaalinen tila täyttyi, vatsansisäinen paine lisääntyi, mikä johti lopulta ACS: ään. Kirjallisuuskatsaus paljastaa tapauskertomuksen tällaisesta komplikaatiosta.1

siksi diagnostinen tutkimus, jonka tekisin, on vatsan ja lantion varjoainekuvaus (TT). Tämä osoittaisi, mihin HD-katetri on sijoitettu, ja tutkisi retroperitoneumin aktiivisen verenvuodon merkkien varalta.

TAPAUSTULOS

diagnostinen tutkimus oli vatsan ja lantion varjoainekuvaus. Vasemman reisiluun HD-katetri oli puhkaissut potilaan vasemman yhteisen suolilaskimon ja muodostanut oikeanpuoleisen retroperitoneaalisen hematooman. Leikkausryhmä arvioi potilaan ja teki tilapäisen laparotomian potilaan akuuttien ACS: ien hoitoon. Tämä paljasti suuren, oikeanpuoleisen retroperitoneaalisen hematooman ja suuren määrän askitesta. Potilaan hemodynamiikka vakiintui tämän toimenpiteen jälkeen ja hän pystyi irtautumaan kaikista vasopressoreista. Tämän jälkeen hänet kuljetettiin verisuonikirurgian tiimin kanssa suoraan leikkaussaliin vasemman yhteisen suolilaskimon korjaukseen.

hän sai edelleen useita verensiirtoja korjauksen aikana. Sen jälkeen hänet siirrettiin kirurgiselle teho-osastolle avovatsan kanssa, joka korjattiin myöhemmin. Potilas heräsi täysin neurologisesti ehjänä ja pääsi kotiin viisi viikkoa vammansa jälkeen.

ASUKASKESKUSTELU

ACS on sellaisen spektrin päätepiste, joka alkaa vatsansisäisestä hypertensiosta (IAH) ja päättyy, kun vatsansisäinen paine ylittää 20 mmHg ja johon liittyy loppuelimen toimintahäiriö.2 jopa kriittisesti sairailla potilailla normaalin vatsanpaineen tulee olla <12 mmHg. IAH, joka voidaan luokitella vaiheittain, määritellään 12-25 mmHg: n paineeksi ilman elinten toimintahäiriötä.

on olemassa useita erillisiä ACS-tyyppejä. Ensisijainen ACS esiintyy trauma tai kirurgisia katastrofeja, jotka johtavat suuri hemorraginen tapahtuma, kuten esitetyssä tapauksessa.3 sekundaarinen ACS syntyy, kun teho-osaston potilaita elvytetään aggressiivisesti suurilla kristalloidimäärillä.4,5 harvinaisempia toissijaisia syitä ovat suuret, tilaa miehittävät vauriot, suolen tai retroperitoneaalinen turvotus ja haimatulehdus. Toissijainen ACS on salakavala ja yleensä diagnosoidaan viiveellä, entisestään vaikeuttaa jo korkea kuolleisuus.4, 5

ACS: n kuolleisuus johtuu heikentyneestä elinten perfuusiosta ja myöhemmin elinten vajaatoiminnasta. Munuaisissa vähentynyt munuaisperfuusio johtaa ruuhkautumiseen ja oliguriaan, kun taas lisääntynyt osastopaine aiheuttaa elimen suoran puristuksen.6,7 lisääntynyt splanchnic – verisuoniresistenssi johtaa suolen turvotukseen, suolistobakteerien translokaatioon, hyperlaktemiaan ja sepsikseen.6,7 sydämen esikuormitus voi vähentyä, koska alaonttolaskimon puristus aiheuttaa sydämen tuotannon laskua, kun taas oikean kammion jälkikuormitus kasvaa.7 hapetus heikkenee, kun pallea työntyy kefaladiin ja toiminnallinen jäännöskapasiteetti heikkenee.7 kallonsisäinen paine nousee myös laskimopalautusta heikentävän kaulalaskimopuristuksen seurauksena. Kliinisesti potilas esittää hypotensiota, hypoksia, akuutti munuaisvaurio, muuttunut mielentila, kouristukset tai reagoimattomuus; lopulta potilas kokee koko sydän romahtaa.6-8

ACS: n diagnoosin kultakanta on virtsarakon paineen mittaaminen epäsuorasti virtsakatetrilla.9 tarkan paineen mittaamiseksi potilaan on oltava selinmakuuasennossa ja mittaus suoritetaan viimeisen käyttöpäivän aikana, anturin ollessa nollattu ja suoliluun harjanteen mukainen. Tämän mittauksen on osoitettu korreloivan suoraan mitatun vatsansisäisen paineen kanssa.10 virtsarakon paineen mittaus 4-6 tunnin välein on riittävä kriittisesti sairailla potilailla, joilla on riski sairastua ACS: ään.

ACS: n pääasiallinen hoito on dekompressiivinen laparotomia, joka yleensä vaatii potilaan avaamista leikkauksen jälkeen.11 muita toissijaisia temporizing toimenpiteitä ovat sedaatio ja analgesia, neuromuskulaarinen halvaus, purku suolen sisällön kanssa naso – tai endogastrinen putki, diureetit, ja CRRT.11, 12

ACS: n kuolleisuus on edelleen korkea lääketieteellisistä toimenpiteistä huolimatta. Vaikka dekompressiivinen laparotomia vähentää tehokkaasti välittömästi vatsansisäistä painetta, tämä menettely liittyy useisiin lääketieteellisiin liitännäissairauksiin, joiden kuolleisuus on edelleen jopa 50%.13 Tämä voi johtua siitä, että dekompressiivisen laparotomian aikana potilaat ovat kriittisesti sairaita ja toimenpidettä pidetään viimeisenä keinona.

toinen tärkeä keskustelunaihe tässä tapauksessa on eettinen dilemma, jonka kohtasivat hoitajat, jotka hoitivat tätä kriittisesti sairasta potilasta, jonka uskonnollinen vakaumus oli vastoin hänen sairautensa tavanomaista hoitoa (verivalmisteen siirto). Potilaalla oli alustavat asiakirjat lääkärien ja potilaiden välisestä keskustelusta, jonka aikana hän kertoi kieltäytyneensä tietoisesti verivalmisteista. Hänellä ei kuitenkaan ollut kirjoitettua, allekirjoitettua asiakirjaa verituotteesta-verensiirrosta kieltäytymisestä kaaviossa. Kun potilas oli tajuton ja äärimmäisessä tilassa, hänen miehensä, joka ei ole Jehovan todistaja, kumosi hänen päätöksensä yrittäessään pelastaa hänen henkensä. Missä tämä päätös kuuluu autonomian tasapainoon vs. lähiomaisen valta päättää, mitä lääketieteellisiä toimenpiteitä potilaan tulisi saada? Mitä tapahtuu, kun lähiomainen tekee potilaan valinnan vastaisen päätöksen? Miten tämä taakka voidaan sälyttää omaisille sellaisissa elämän ja kuoleman tilanteissa,joissa on eettisiä ongelmia ja joissa nopea päätöksenteko ratkaisee potilaan lopputuloksen?

eettinen dilemma piilee siis siinä ajatuksessa, että vaikka verensiirto rikkoo autonomian arvoa, se täyttää samalla eettisen beneficence-käsitteen. Yleensä potilasohjeiden tulisi olla etusijalla lääkärin tekemiin päätöksiin nähden. Omaisten päätös verensiirroista tiedottoman potilaan puolesta, kuten nyt esillä olevassa tapauksessa nähdään, on kuitenkin juridisesti asianmukainen, vaikka se loukkaa potilaan itsemääräämisoikeutta.

eettistä komiteaa kuultiin sen jälkeen, kun potilas oli jo saanut massiivisen verituotteiden verensiirron ja sai edelleen Lisää punasolusiirtoja. Komitea suositteli, että potilas ei enää saisi verivalmisteiden siirtoja lähiomaisen suostumuksesta huolimatta. Potilas heräsi täysin neurologisesti ehjänä ja sai tiedon verensiirroista. Hän päätti, että jatkossa hän ottaa vastaan vain veripankin plasmaa ja perheen luovuttamia punasoluja akuutin tapahtuman aikana. Potilas kotiutettiin kotiin viisi viikkoa iatrogeenisen vammansa jälkeen.

lopullinen diagnoosi

iatrogeeninen vasemman suolilaskimon perforaatio, josta johtuva vatsaontelon oireyhtymä.

Keskeiset OPETUSPISTEET

ACS syntyy, kun vatsansisäinen paine on yli 20 mmHg ja end-elinvaurioita esiintyy.

primaarinen ACS johtuu traumasta tai leikkauksesta, mutta on otettava huomioon sekundaarinen ACS, joka näkyy massiivisessa elvytyksessä, erityisesti Icuksessa.

ACS-diagnoosin kultakanta on mitattu virtsarakon paine.

hoito on laparotomia sekä tilapäisiä toimenpiteitä, kuten suolen sisällön evakuointi ja/tai sedaatio ja halvaus.

dokumentoitu potilaan tietoon perustuva suostumus ja / tai institutionaalinen tarkastuslautakunnan hyväksyntä on saatu ja toimitettu tämän tapausraportin julkaisemista varten.

Alaviitteet

Lohkoeditori: Rick A. McPheeters, DO

koko teksti saatavilla avoimen pääsyn kautta osoitteessa http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

osoite: Laura J. Bontempo, MD, MEd, University of Maryland, Department of Emergency Medicine, 110 S Paca Street, 6th Floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201. Sähköposti: [email protected]. 2:103 – 108

Toimitushistoria: saatu versio 22.1.2018; toimitettu 19.3.2018; hyväksytty 21.3.2018

eturistiriidat: CPC-EM-artikkelien jättämistä koskevan sopimuksen mukaan kaikkien kirjoittajien on julkistettava kaikki kytkökset, rahoituslähteet ja taloudelliset tai hallinnolliset suhteet, joita voidaan pitää mahdollisina puolueellisuuden lähteinä. Kirjoittajat paljastivat mitään.

1. Pafitanis G, Spyridon K, Theodorakopoulou E, et al. Tapausraportti vatsaontelon oireyhtymästä, joka johtuu reisilaskimokatetrin asentovirheestä. Int J Surg Case Rep. 2015;12: 84-6.

2. Maluso P, Olson J, Sarani B. vatsan osasto hypertensio ja vatsan osaston oireyhtymä. Crit Care Clin. 2016;32(2):213-22.

3. Morken J, West MA. Vatsaontelon oireyhtymä teho-osastolla. Kurr Opin Crit Care. 2001;7(4):268-74.

4. Biffl WL, Moore EE, Burch JM, et al. Toissijainen vatsaontelon oireyhtymä on erittäin tappava tapahtuma. Am J Surg. 2001; 182 (6): 645-8.

5. Burrows R, Edington J, Robbs JV. A wolf in wolf ’ s clothing: the abdominal osasto syndrome. S Afr Med J. 1995; 85(1): 46-8.

6. Caldwell CB, Ricotta JJ. Muutokset viskeraalisessa verenkierrossa ja kohonnut intraabdominaalinen paine. 1987; 43(1): 14-20.

7. Balogh Z, McKinley BA, Cox CS, et al. Vatsan osasto oireyhtymä: syy tai seuraus postinjuryn useita elin vajaatoiminta. Isku. 2003;20(6):483-92.

8. Vidal MG, Ruiz Weisser J, Gonzalez F, et al. Vatsansisäisen hypertension ilmaantuvuus ja kliiniset vaikutukset kriittisesti sairailla potilailla. Crit Care Med. 2008;36(6):1823-31.

9. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. Vatsan sisäisen paineen mittaaminen perusteena vatsan uudelleentutkimukselle. Ann Surg. 1984;199 (1): 28-30.

10. Saggi BH, Sugerman HJ, Ivaury RR, et al. Vatsaontelon oireyhtymä. J Trauma. 1998;45(3):597-609.

11. Kirpatrick AW, Roberts DJ, De Waele JD, et al. Intra-abdominaalinen hypertensio ja vatsan lihasaitio-oireyhtymä: päivitetty concensus määritelmät ja kliinisen käytännön ohjeita Maailmasta Yhteiskunnan Vatsan Lihasaitio-Oireyhtymä. Teho-Osasto Med. 2013;39(7):1190-206.

12. Ouellet JF, Leppäniemi A, pallo CG, ym. Vaihtoehtoja muodollinen vatsan dekompressio. Am Surg. 2011; 77 (Sl):S51-7.

13. De Waele JJ, Hoste EA, Malbrain ML. Dekompressiivinen laparotomia vatsan osaston oireyhtymä-kriittinen analyysi. Crit Care. 2006; 10 (2): R51.