iskeemisten ja demyelinoivien leesioiden tutkimus aivovasoreaktiivisuudella transkraniaalisen doppler-sonografian perusteella: vertaileva tutkimus

Johdanto

aivohalvaus on yleisimpiä sairastuvuuden, kuolleisuuden ja työkyvyttömyyden syitä sekä kehittyneissä että kehitysmaissa, ja se aiheuttaa vuosittain noin 15 miljoonaa uutta tapausta ja viisi miljoonaa kuolemantapausta.1,2 noin 85% kaikista aivohalvauksista on iskeemisiä ja 10% -15% on raportoitu verenvuotoja.3 Lacunar infarkti on seurausta iskemiasta pienissä tunkeutuvissa valtimoissa, joita kutsutaan lacunesiksi, ja sillä on ainutlaatuisia kliinisiä ja patologisia ominaisuuksia. On osoitettu, että aivojen autoregulaatio on heikentynyt iskemian ja aivohalvauksen jälkeen aivojen arteriolien ja kapillaarien iskeemisen vaurion vuoksi.4 myös muut verisuoniin vaikuttavat krooniset sairaudet, kuten verenpainetauti, voivat johtaa aivojen autoregulaation heikkenemiseen.5 toisin sanoen iskemia aiheuttaa endoteelisolujen ja reseptorien toimintahäiriöitä sekä sileän lihaksen aktivaatiota, mikä johtaa aivojen autoregulaation heikentymiseen.

MS-tauti on krooninen, tulehduksellinen, demyelinoiva ja degeneratiivinen keskushermostosairaus, jonka esiintyvyys on arviolta 2, 93 100 000 asukasta kohti ja jonka patologinen mekanismi on hienovarainen ja määrittelemätön. Akuutille MS-leesiolle ovat tyypillisiä T2-painotetun ja diffuusiopainotteisen (DW) aivojen magneettikuvauksen hyperintensiteettileesiot ja näennäisen diffuusiokertoimen (ADC) kuvantamisen hypointense-leesiot, jotka ovat samanlaisia kuin akuutin lacunar-iskemian löydökset. Siksi on tärkeää erottaa nämä vauriot iskeemisistä muutoksista.7 MS-taudin ehdotettuja mekanismeja ovat tulehdusmuutokset, demyelinaatio, aksonaalinen degeneraatio ja oligodendrosyyttien häviäminen.8 kuitenkin viimeaikaiset tutkimukset ovat paljastaneet läheinen suhde aivoverisuoniston, veren virtaus, ja MS 9, 10 histopatologiset tutkimukset MS-potilailla ovat paljastaneet useita mikrovaskulaarisia muutoksia aivokudoksessa kuten paksuuntuminen tai hyalinization suonen seinämien ja pienten laskimoiden ja kapillaari tromboosin viittaa iskeeminen perusta taudin.Kuten edellä mainittiin, lacunar-infarkti ja MS-plakit ovat samanlaisia T2-painotetussa ja DW-aivojen magneettikuvauksessa ja ADC-kuvantamisessa. Tämä tehostaa näiden kahden ehdon eriyttämistä ja hoidon jatkamista, koska näiden kahden ehdon hallinta on täysin erilaista. On kuitenkin ehdotettu, että aivoverisuonireaktiot ovat normaaleja Ms. 10: n eri tautitasoilla, joten aivovasoreaktiivisuuden arviointi voi olla sopiva väline iskeemisten leesioiden erottamiseen demyelinoivista.

Aivovasoreaktiivisuutta voitiin arvioida eri menetelmillä,kuten transkraniaalisella doppler-sonografialla (TCD), 12 dynaamisella herkkyyskontrasti-perfuusiolla MR-kuvantamisella,13 hyperkapnia-magneettikuvauksella, 9: llä sekä kiertävän endoteliini-1: n ja epäsymmetrisen dimetyyliarginiinin mittaamisella.14 virtausnopeudet suurissa aivovaltimoissa ja nopeuden muutokset vasodilatoivan ärsykkeen, kuten asetatsolamidin, CO2: n tai apnean, jälkeen voidaan arvioida TCD-sonografian avulla.15 hengityksen pidättämisen aiheuttama lisääntynyt CO2-pitoisuus johtaa verisuonia säätelevään vasodilataatioon ja aivojen verenkierron (CBF) lisääntymiseen aivokuoressa.16,17 tämä CBF: n kasvu voi antaa arvokasta ja arvokasta tietoa verisuonten eheydestä ja oikeasta toiminnasta.12 koska TCD-sonografian avulla tehtävän aivoverisuonivasoreaktiivisuuden arvioinnin erotusominaisuuksista on niukasti tietoa, teimme tämän tutkimuksen tutkiaksemme TCD-sonografialla MS-ja lacunar-infarktia sairastavilla potilailla muutoksia aivoverenkierron vasomotorisessa reaktiivisuudessa, joka aiheutuu hengityksen pidättämisestä.

materiaalit ja menetelmät

potilaat

tämä tapauskontrollitutkimus tehtiin 12 kuukauden aikana maaliskuusta 2011 maaliskuuhun 2012 neurologian osastolla, Nemazee–sairaalassa ja Motahari-klinikalla, jotka molemmat olivat Shirazin lääketieteellisen yliopiston yhteydessä olevia kolmannen asteen terveyskeskuksia. Tässä tutkimuksessa mukana oli neljä osallistujaryhmää. Ensimmäiseen tutkimusryhmään kuului 28 nemazeen sairaalan neurologian osastolle otettua potilasta, joilla diagnosoitiin lacunar-infarkti. Lacunarin infarkti diagnosoitiin T2-painotetussa aivojen magneettikuvauksessa hyperintensiteettileesioiden perusteella. Lisäksi kaikilla potilailla oli DWI-sekvenssejä, ja mukana oli sekä akuutteja että vanhoja lacunar-infarkteja. Kaikilla koehenkilöillä oli motorisia ja / tai aistivajeita ja ataksisia oireita, joihin ei liittynyt aivokuoren toimintaa. Kaikki näiden potilaiden iskeemiset leesiot löytyivät syvistä aivoista yhden lävistävän valtimon alueelta, jonka halkaisija oli kuvantamisen yhteydessä enintään 15 mm. Lacunar-infarktia sairastavien verrokkiryhmään kuului 28 tervettä vapaaehtoista, joiden sukupuoli ja ikä täsmäsivät. Lisäksi mukana oli 28 potilasta, joilla oli McDonald–kriteerien mukaan kliinisesti diagnosoitu relapsoivasti ilmenevä MS-tauti (RR) ja jotka siirrettiin hoitoon akuutin relapsin vuoksi.Kaikilla potilailla todettiin hyperintensiteettileesioita T2-painotetussa aivojen magneettikuvauksessa. Otimme mukaan myös 28 ikä-ja sukupuolisuhteiltaan sopivaa tervettä vapaaehtoista ms-ryhmän verrokeiksi. Terveet vapaaehtoiset valittiin niistä, jotka ohjattiin keskustemme neurologian osastoille potilaiden sukulaisiksi tai Motahari-klinikalle rutiiniseurantaan.

Poissulkukriteereinä kahdessa verrokkiryhmässä ja MS-tautia sairastavilla potilailla olivat ohimenevät aivoverenkiertohäiriöt (TIA) tai aivoverenkiertohäiriöt (CVA), vaikea kaulavaltimon ahtauma (>70%), sydänvaivat (eteisvärinä, äskettäinen sydäninfarkti , endokardiitti, laajentunut kardiomyopatia), keuhkoahtaumatauti, hypertensio (systolinen verenpaine >140 mmHg, diastolinen verenpaine >90 mmHg), diabetes mellitus (DM; paastoverisokeri >126 mg / dL), hyperkolesterolemia (kokonaiskolesteroli >200 mg/dL), lihavuus, tupakointi (>1 pakkausvuosi), kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (suurempi kuin New York Heart Association Grade I), hematologinen sairaus ja syöpä. Lisäksi jätimme ulkopuolelle osallistujat, joita hoidettiin hormonaalisilla aineilla, nitraateilla, β-estäjillä, kalsiumkanavan salpaajilla, antikoagulanteilla ja vasodilatoivilla lääkkeillä. Lacunar-infarktin saaneiden poissulkukriteereinä olivat vaikea kaulavaltimon ahtauma (>70%), sydänvaiva (eteisvärinä, äskettäinen sydäninfarkti, endokardiitti, laajentunut kardiomyopatia), keuhkoahtaumatauti, hormonaalisten aineiden, nitraattien, β-salpaajien, kalsiumkanavan salpaajien, antikoagulanttien ja vasodilatoivien lääkkeiden käyttö enintään 1 viikon ajan ennen tutkimusta. Tapaus-ja verrokkiryhmät sovitettiin sukupuolen ja iän mukaan, koska näiden kahden muuttujan on osoitettu vaikuttavan aivoverenkierron vasomotoriseen reaktiivisuuteen sekä hengityksen pidättämisindeksiin (bhi).Tutkimukseen ei osallistunut 18 MS-tautia sairastavaa potilasta, joilla oli akuutti kyynelnesteen aiheuttama lacunar infarkti.

tutkimusprotokolla hyväksyttiin Shirazin lääketieteellisen yliopiston institutional review Boardissa, ja siihen saatiin eettisen komitean hyväksyntä ennen tutkimuksen aloittamista. Kaikki osallistujat antoivat kirjallisen tietoon perustuvan suostumuksen ennen tutkimukseen sisällyttämistä.

Tutkimusprotokolla

neurologin ja kardiologin suorittama huolellinen Kardiologinen ja neurologinen tutkimus tehtiin kaikille tutkittaville. Sydän-ja verisuonitautien poissulkemiseksi tehtiin EKG (EKG). Laboratoriokokeissa oli FBS, kokonaiskolesteroli ja täydellinen verenkuva DM: ää, hyperkolesterolemiaa ja anemiaa sairastavien havaitsemiseksi. Kaikille tutkittaville tehtiin molemminpuolisten kaulavaltimoiden doppler-sonografia vaikean kaulavaltimon ahtauman poissulkemiseksi samaan aikaan TCD-sonografiatutkimuksen kanssa.

TCD-sonografia tehtiin kaikille potilaille käyttäen TCD DWL-Monioptiokonetta (scimed Ltd/TC22), jossa oli 2 MHz: n Käsikäyttöinen, pulssiaaltoinen doppler-anturi. Kaikki TCDs tehtiin kokenut neurologian asukas valvonnassa neurologian hoitavan. TCD-kaikuluotaus tehtiin aikaikkunan kautta hiljaisessa huoneessa vähintään 5 minuutin levon jälkeen makuuasennossa. Luotainta säädettiin, kunnes saatiin maksimaalinen ultraäänisignaali. Tämä piste sijaitsi noin 50 mm: n syvyydessä. luotainta pidettiin paikallaan TCD-kaikuluotauksen parametrien arvioimiseksi.

keskimääräinen virtausnopeus (MFV) keskimmäisessä aivovaltimossa (MCA) kirjattiin 1 minuutin ajan. Tämän jälkeen aivoverenkierron vasoreaktiota hyperkapniaan arvioitiin hengitystä pidättävän manööverin avulla Markuksen ja Harrisonin aiemmin kuvaaman toimenpiteen mukaisesti.12 normaalin hengityksen jälkeen koehenkilöitä kehotettiin pidättämään hengitystään 30 sekunnin ajan. Hengityksen pidättämisen aikana MCA: n MFV-lukema kirjattiin yhtäjaksoisesti. Koehenkilöitä pyydettiin olemaan tekemättä Valsalva-manööveriä hengityksen pidättämisen aikana, koska se aiheuttaisi verenpaineen muutoksia ja häiritsisi aivojen hemodynamiikkaa.

silloin BHI laskettiin seuraavalla kaavalla:

tilastollinen analyysi

perustuen 95%: n LUOTTAMUSVÄLIIN ja 80%: n tehoon ja havaittaessa merkittäviä eroja BHI: ssä neljän tutkimusryhmän välillä (P = 0, 05, kaksipuolinen) tarvittiin 28 potilasta kuhunkin ryhmään. Kompensoidaksemme mahdollisia epätarkoituksenmukaisia tietoja otimme kuhunkin tutkimusryhmään 112 potilasta. Tietojen analysointiin käytettiin Sosiaalitieteiden Tilastopakettia (SPSS) Windowsille, versio 18.0 (SPSS, Chicago, IL, USA). Ryhmien välisiä eroja verrattiin yksisuuntaisella varianssianalyysillä (ANOVA). Ryhmien vertailussa käytettiin Bonferronin post hoc-testiä. Mann-Whitneyn U-testiä käytettiin vertailuun ryhmien välillä ei-normaalijakaumassa. Kategoriset muuttujat analysoitiin chi-neliötestillä. Sekoittajien kompensoimiseksi teimme myös monimuuttujaisen logistisen regressiomallin, joka käsitti iän ja sukupuolen itsenäisinä tekijöinä. Tiedot ilmoitetaan keskiarvona ± SD ja osuuksina tapauksen mukaan. Alle 0,05: n kaksipuolista p-arvoa pidettiin tilastollisesti merkitsevänä.

tulokset

yhteensä 112 koehenkilöä neljässä tutkimusryhmässä, joissa oli lacunar infarkti ja kontrolli sekä MS-tauti ja kontrolli. Osallistujista miehiä oli 48 (42,9%) ja naisia 64 (57,1%). Kaikkien osallistujien keski-iäksi todettiin 41,1 ± 13,7 (19-70 vuotta). Potilaiden ja verrokkien lähtötilanteen ominaisuudet on esitetty yhteenvetona taulukossa 1.

Taulukko 1 Tässä tutkimuksessa mukana olleiden 112 potilaan ja kontrolliryhmän lähtötilanne lyhenteet: EDSS, Extended Disability Status Scale; ms, multippeliskleroosi.

lacunar – infarktin saaneiden BHI: n keskiarvon havaittiin olevan merkitsevästi pienempi verrattuna heidän ikä-ja sukupuolivertailuun verrattuihin verrokkeihinsa (0, 8 ± 0, 4 vs. 1, 2 ± 0, 3; p < 0, 001). Lacunar-infarktin saaneiden ja verrokkien välillä ei ollut merkittävää eroa Mfvrestin (P = 0, 264), Mfvapnean (p = 0, 227) ja MFV-vaihteluiden (P = 0, 649) osalta (Taulukko 2). MS – tautia sairastavien BHI: n keskiarvon havaittiin olevan verrattavissa heidän ikä-ja sukupuolivertailuihin (1, 02 ± 0, 4 vs. 1, 02 ± 0, 3; p = 0.993). MS-tautia sairastavien ja heidän kontrolliensa välillä ei ollut merkittävää eroa Mfvrestin (p = 0, 849), Mfvapnean (p = 0, 448) ja MFV-vaihteluiden (P = 0, 057) osalta (Taulukko 3).

Taulukko 2 TCD-sonografia lacunar-infarktia sairastavien ja terveiden henkilöiden ominaisuudet lyhenteet: BHI, hengitystä pidättävä indeksi; MFV, keskimääräinen virtausnopeus; TCD, transkraniaalinen Doppler.

Taulukko 3 TCD-sonografia MS-tautia sairastavien ja terveiden lyhenteet: bhi, hengityksen pidätysindeksi; MFV, keskimääräinen virtausnopeus; MS, multippeliskleroosi; TCD, transkraniaalinen Doppler.

MS-tautia sairastavien keskimääräinen BHI oli merkitsevästi korkeampi verrattuna lacunar-infarktiin (1, 02 ± 0, 4 vs. 0, 8 ± 0, 4; p = 0, 040). Samoin MS-tautia sairastavilla potilailla MFVrest (P = 0, 010), MFVapnea (p = 0, 002) ja MFV-vaihtelu (p = 0.007) verrattuna lacunar infarktia sairastaviin (Taulukko 4). Iän ja sukupuolen kaltaisten sekaannusten kompensoimiseksi teimme monimuuttujaisen logistisen regressiomallin. Havaitsimme, että MS-tautia sairastavien potilaiden BHI oli verrattavissa lacunar infarktia sairastaviin potilaisiin. Lisäksi BHI oli vertailukelpoinen MS-potilaiden ja lacunar-infarktiryhmän terveiden verrokkien välillä (1, 02 ± 0, 4 vs. 1, 2 ± 0, 3; p = 0, 863).

Taulukko 4 TCD-sonografia MS-tautia ja lacunar infarktia sairastavien henkilöiden ominaispiirteet lyhenteet: bhi, hengityksen pidätysindeksi; MFV, keskimääräinen virtausnopeus; MS, multippeliskleroosi; TCD, transkraniaalinen Doppler.

Keskustelu

tässä tapauskontrollitutkimuksessa yritimme tutkia TCD-sonografialla mitattuja BHI: n erottavia ominaisuuksia iskeemisissä ja demyelinoivissa aivoleesioissa. Havaitsimme, että BHI oli merkittävästi pienempi niillä, joilla oli lacunar infarkti verrattuna heidän ikä – ja sukupuolisuhteiltaan vastaaviin terveisiin kontrolleihin, jotka osoittivat aivojen vasoreaktiivisuuden heikentyneen iskemiassa pienissäkin määrissä (lacunar infarkti). MS-tautia sairastavilla todettiin kuitenkin aivovasoreaktiivisuus ehjänä sen havainnon perusteella, että BHI oli identtinen MS-potilaiden ja terveiden verrokkien välillä. Vastaavasti BHI oli merkitsevästi korkeampi MS-potilailla verrattuna potilaisiin, joilla oli lacunar-infarkti. Tämä havainto osoittaa, että BHI saattaa olla luotettava ja tarkka indeksi iskeemisten leesioiden erottamiseksi demyelinoivista.

aivojen autoregulaatio on aivoverisuonten luontainen potentiaali ylläpitää ja säädellä CBF: ää tasaisella alueella huolimatta laajasta systeemisestä BP-tasosta. Aivojen verisuonet sitoutuvat autoregulaatioon myogeenisten, neurogeenisten ja metabolisten mekanismien kompleksin kautta. Useat tekijät ovat vastuussa aivojen autoregulaatiosta, joista tärkeimpiä ovat verisuonten konduktanssi ja valtimoiden verenpaine.19 lisäksi on osoitettu, että valtimoiden CO2-pitoisuudet ovat tärkein tekijä, jolla CBF: ää säännellään.20 kun aivojen perfuusiopainetta muutetaan, verisuonet mukauttavat verisuoniresistenssiään CFB: n pitämiseksi lähtötilanteessa.21,22 normotensiivisen ihmisen aivoautoregulaation ala-ja ylärajan katsotaan olevan 60 ja 150 mmHg: n valtimopaineissa, joiden välillä CBF pysyy suhteellisen vakiona. Aivojen autoregulaation on todettu vaurioituneen useissa olosuhteissa, mukaan lukien päävamma,12 iskeeminen aivohalvaus,5 ja subaraknoidaalinen verenvuoto.23,24 tämä noidankehä aiheuttaa aivojen perfuusiopaineen vaihtelua ja liittyy huonompaan ennusteeseen.

aiemmin on osoitettu, että aivojen autoregulaatio on heikentynyt iskeemisessä aivohalvauksessa (jopa lievässä aivohalvauksessa), joka on todennäköisesti seurausta aivoverenkierron endoteelin toimintahäiriöstä sekä laskimotukoksesta.5,19 aivojen perfuusion ylläpito iskemian ja aivohalvauksen aikana on tärkeää penumbraalisen kudoksen säilyttämiseksi ja suojaamiseksi. Autoregulaatio on vastuussa aivojen perfuusion ylläpidosta aivohalvauksen aikana ja jopa aivoverenkiertohäiriöiden aikana, mukaan lukien BP: n manipulointi, mobilisointi ja angiografiset interventiot. Aivojen autoregulaatio on kuitenkin heikentynyt iskeemian jälkeen, ja tämä johtaa noidankehään, joka johtaa iskeemisen alueen lisääntymiseen ja penumbran vähenemiseen. On osoitettu, että aivojen autoregulaatio heikkenee molemmilla pallonpuoliskoilla, kun isojen kallonsisäisten alusten alueella tapahtuu iskemia. Mielenkiintoisin havainto on, että tämä kahdenvälinen vaikutus näyttää korostuvan lacunar-aivohalvauksessa.5 on osoitettu, että aivojen vasoreaktiivisuuden heikkeneminen tapahtuu ensimmäisten päivien aikana iskemian jälkeen, mutta toipuminen kestää useita kuukausia.Aivoinfarktissa heikentynyt autoregulaatio liittyy akuuttiin neurologiseen heikkenemiseen, dekompressiivisen leikkauksen välttämättömyyteen ja huonoon lopputulokseen. Kaikki nämä todisteet ovat yhtäpitäviä tutkimuksemme kanssa, joka paljasti aivojen autoregulaation heikentyneen lacunar-infarktissa.

havaitsimme, että aivojen autoregulaatio säilyy ennallaan MS – tautia sairastavilla potilailla verrattuna terveisiin ikä-ja sukupuolisuhteisiin verrattuihin kontrolleihin, ja tämä vastaa samankaltaista aiempaa tutkimusta.10 aiemmassa tutkimuksessa on määritetty MS-potilaiden kardiovaskulaarinen autonominen vaste terveisiin henkilöihin verrattuna. Ne ovat kuitenkin paljastaneet ristiriitaisia tuloksia, todennäköisesti erilaisten potilaiden valintakriteerien vuoksi. Jotkin näistä tutkimuksista ovat osoittaneet, että >50% MS-potilaista kärsii kardiovaskulaarisesta autonomisen toimintahäiriöstä, kun taas joissakin muissa tutkimuksissa ei ole havaittu merkittäviä eroja näissä potilaissa, kuten tässä tutkimuksessa on havaittu.Useimmissa tutkimuksissa on todettu merkittävä yhteys MS-taudin vaikeusasteen ja kardiovaskulaaristen autonomisten toimintahäiriöiden välillä.29 toisessa tutkimuksessa Ozkan et al30 osoittivat, että veren virtausnopeudet olivat merkittävästi alhaisemmat kuin kontrolleissa hyökkäysjaksojen aikana ja lisääntyivät hyökkäysvapaan jakson aikana kliinisen paranemisen ohella. Lisäksi vasoreaktiivisuus oli huomattavasti suurempi hyökkäysjaksolla ja väheni hyökkäysvapaan aikana; se oli kuitenkin edelleen huomattavasti korkeampi kuin kontrolleissa. Nämä havainnot ovat yhtäpitäviä tutkimuksemme kanssa. On esitetty, että MS-potilailla on reaktiivisempi posteriorinen verenkierto kuin terveillä koehenkilöillä.10 tässä suhteessa, Sloper et al31 osoitti, että toistuva hypoksia johtaa rappeuma GABA terminaalien inhibitory neuronien sekä vika aivokuoren inhibitorinen järjestelmä.

aivojen vasoreaktiivisuuteen ja aivojen autoregulaatioon vaikuttavat useat tekijät. Näitä tekijöitä ovat ikääntyminen, verisuoniskleroosi, DM ja HIV-pikkuaivot.Aivokuoressa havaitaan 32-34 ikään liittyvää CBF: n ja CVR: n pienenemistä lähtötilanteessa, mikä voi liittyä ikääntymiseen liittyvään alttiuteen neurologisille häiriöille.32 tutkimuksessamme MS-tautia sairastavien ikä oli huomattavasti pienempi kuin lacunar-infarktin saaneilla, joten se saattoi vaikuttaa tuloksiin. Havaitsimme kuitenkin, että MS-tautia sairastavilla potilailla oli vertailukelpoiset indeksit vanhempien terveiden verrokkien kanssa. Näin ollen voimme päätellä, että lacunar infarktit liittyvät aivojen vasoreaktiivisuuden vähenemiseen, joka voi pahentua korkean iän myötä. Toinen tekijä, joka saattaa vaikuttaa MS-potilaiden vasoreaktiivisuuden mittaukseen, on vaurioiden määrä ja määrä.35 koska emme ole ryhtyneet MS leesion volumetry, emme voi kommentoida asiaa.

meillä oli joitakin rajoituksia tämän tutkimuksen suhteen, joista tärkein on, että siinä oli pieni tutkimuspopulaatio. Tämän asian valottamiseksi tarvitaan tulevia tutkimuksia suuremmilla tutkimusjoukoilla. Toinen rajoitus oli, että lacunar-infarktia sairastavilla potilailla oli huomattavasti korkeampi ikä verrattuna MS-tautia sairastaviin.lisäksi heillä oli huomattavasti korkeampi miesten ja naisten suhde verrattuna MS-ryhmään. On hyvin osoitettu, että BHI vaikuttaa sekä ikä ja sukupuoli, on pienempi naisilla ja vähenee iän myötä erityisesti naisilla.18 vaikka tämä saattaa olla syynä MS-potilaiden alhaisempaan BHI: hen verrattuna lacunar-infarktiryhmään kuuluviin, todisteet viittaavat siihen, että aivojen heikentynyt autoregulaatio on tärkein syy tähän löydökseen.

yhteenvetona voidaan todeta, että demyelinoiviin leesioihin liittyy suurempi vasoreaktiivisuus kuin iskeemisiin leesioihin. Toisin sanoen aivojen autoregulaatio on heikentynyt iskeemisessä aivohalvauksessa, kun taas se näyttää pysyvän ennallaan MS-taudissa. TCD-sonografialla mitattua aivojen vasoreaktiivisuutta voidaan käyttää iskeemisten ja demyelinoivien vaurioiden erottamiseen.

kiitokset

kirjoittajat tunnustavat potilaiden ja heidän perheidensä osallistumisen nykyiseen tutkimukseen. Tämä artikkeli on tulosta tohtori Anahita Zoghin tutkielmasta kliinisen neurologian erikoistutkinnon vaatimuksen osittaisesta täyttämisestä (apuraha nro 2662). Tämän paperin Abstrakti esiteltiin Euroopan neurologisten yhdistysten liiton 16. kongressissa julisteesityksenä välihavaintojen kera. Julisteen abstrakti on julkaistu” Poster Abstracts ” – lehdessä European Journal of Neurology: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1468-1331.2012.03889.x.

tiedonanto

tekijät ilmoittavat, ettei teoksessa ole eturistiriitoja.