Junying Yuan perusti itsenäisen laboratorion Harvardiin sidoksissa olevaan Massachusetts General Hospitaliin vuonna 1989, heti tohtorintutkintonsa jälkeen. Hänen ensimmäiset pyrkimyksensä oli tarjota todisteita kaspaasien funktionaalisesta roolista nisäkkäiden apoptoosin välittäjänä. Hänen itsenäinen työnsä tässä vaiheessa tarjosi ensimmäiset oivallukset nisäkkäiden apoptoosin molekyylimekanismeista, mikä vaikutti merkittävästi hänen Tohtoriohjaajansa Robert Horvitzin saamaan Nobelin Kemianpalkintoon.
vuonna 1996 Yuan siirsi laboratorionsa solubiologian laitokselle Harvard Medical Schoolin Longwoodin kampukselle, jossa hän jatkoi solukuolemien tutkimista. Hänen työnsä syvensi ohjelmoitua solukuolemaa ja paljasti laajan proteiinien kohortin, joka osallistui apoptoosin säätelyyn ja seurauksiin. Jotkut merkittävä työ sisältää hänen löytö, että BID pilkkominen kaspase-8 välittää mitokondriovaurioita apoptoosin, ja hän löysi kaspase-11: n rooli säätelemässä kaspase-1-vetoinen tulehdus.
vuonna 2005 Yuanin ryhmä löysi ohjelmoidun nekroottisen solukuoleman ei-apoptoottisen muodon, jota he kutsuivat ”nekroptoosiksi”. Muut ryhmät havaitsivat ensin, että FAS/tnfr-ryhmän death-domain-reseptorien(Dr) stimulaatio aktivoi kanonisen apoptoottisen reitin; monissa solutyypeissä kaspaasi-inhibitio ei kuitenkaan estänyt solukuolemaa, kuten kanonisen apoptoosin voidaan odottaa, vaan stimuloidut solut kokivat solukuoleman, joka muistutti enemmän nekroosia kuin apoptoosia. Yuanin ryhmä suoritti kemiallisen seulonnan, jossa tunnistettiin pieni molekyyli, joka pystyy estämään DR-vetoista solukuolemaa, nekrostatiini-1, ja osoitettiin nekroptoosin rooli iskeemisessä neuronaalivauriossa, mikä asetti nekrostatiini-1: lle mahdollisen roolin aivohalvaushoidossa. Tämän jälkeen hänen ryhmänsä tunnisti ripk1: n nekrostatiini-1: n kohteeksi, jolloin se yhdistettiin nekroptoosin avaintekijäksi.
Yuan jatkoi nekroptoosin säätelystä vastaavien signalointiverkoston jäsenten tunnistamista ja luonnehtimista ja jatkaa nekroptoosin mekanismien selvittämistä samalla, kun se tutkii sen mahdollisuuksia terapeuttisen intervention kohteena. Nekroosia pidettiin aiemmin passiivisen solukuoleman muotona, joka oli pakotettu reagoimaan stressiin. Tämä uskomus oli saanut aikaan vastenmielisyyttä nekroosiin kohdistuvien hoitosovellusten kehittämistä kohtaan. Osoittaessaan ohjelmoidun nekroosin muotoa Yuanin työ paljasti uusia hoitokeinoja alati kasvavalle sairauksien kohortille, jossa nekroptoosi on osallisena. RIPK1: n pienimolekyyliset inhibiittorit ovat vuodesta 2019 lähtien edenneet faasin I kliinisten ihmiskokeiden ulkopuolelle erilaisten tulehduksellisten ja neurodegeneratiivisten sairauksien, kuten amyotrofisen lateraaliskleroosin (ALS), Alzheimerin taudin, nivelreuman, psoriaasin ja Crohnin taudin, hoidossa.
