kirjoittajilta:
kiitämme D. Chesovia ja työtovereitamme siitä, että he jakoivat tietoja isoniatsidiresistenteistä kannoista Moldovassa kommentoidessamme artikkeliamme lyhyemmistä hoito-ohjelmista monilääkeresistentin tuberkuloosin (MDR-TB) hoitoon . MDR-TB-potilaiden kannoissa suurella osalla (88%) oli mutaatio katG-geenissä asemassa 315, tulokset, jotka ”viittaavat vahvasti siihen, että suuren annoksen isoniatsidia ei pitäisi olla osa standardoitua hoito-ohjelmaa potilaille, joilla on MDR-TB…”, perustuen ”… yleiseen konsensukseen, että katg-geenin mutaatiosta johtuvaa korkean tason isoniatsidiresistenssiä asemassa 315 ei voida voittaa suuren annoksen isoniatsidihoidolla…”. He viittaavat äskettäiseen TBNET / RESIST-TB-konsensuslausumaan, jonka mukaan isoniatsidiresistenssin molekyylitestaus olisi tehtävä, koska ” … se tarjoaa mahdollisuuden lisätä Inh toisen linjan lääkehoitoon ilman katG 315-mutaatiota…”.
Emme ole samaa mieltä tästä päätelmästä, koska on olemassa useita tutkimuksia, joista muun muassa Rieder ym.ovat keskustelleet. ja Otto-Knapp ym. , joissa verrataan genotyyppi-ja fenotyyppiherkkyystestien tuloksia ja jotka osoittavat, että tämän mutaation omaavien kantojen vähimmäispitoisuudet vaihtelevat suuresti ja että suurinta osaa kannoista, joilla on alhainen tai kohtalainen resistenssi, voidaan tehokkaasti hoitaa isoniatsidilla normaaleilla tai suurilla annoksilla. Tämän mutaation löytymisen ei siis pitäisi olla ainoa syy isoniatsidin jättämiseen hoito-ohjelman ulkopuolelle. Aiemmassa tbnet: n konsensusilmoituksessa suositeltiin, että isoniatsidin annostusta olisi mahdollisuuksien mukaan mukautettava inhibitoristen testitulosten perusteella . Lisäksi lyhennetty hoito-ohjelma ei enää laske suuren annoksen isoniatsidia tärkeäksi lääkkeeksi vaan vain vähemmän myrkylliseksi seuralaiseksi, koska täyttä alttiutta ei alkuperäisessä rakenteessa odotettu .
