tuberkuloosi on maailmanlaajuisesti tappavin tartuntatauti, mutta suurin osa ihmisistä, jotka altistuvat ensisijaiselle taudinaiheuttajalle, Mycobacterium tuberculosis (MTB), ei kehity aktiivista tautia. Useimmat ihmiset eivät, kuitenkin, merkkejä infektio, jotka pysyvät koko eliniän. Tässä tarkastelussa kehitämme kehyksen, jossa kuvataan useita mahdollisia siirtymiä taudinaiheuttajan altistumisesta tuberkuloosille,ja pohdimme genetiikan tutkimuksia, joissa käsitellään monia näistä. Todisteet tukevat vahvasti ihmisen geneettistä komponenttia sekä infektiossa että aktiivisessa taudissa, mutta monet nykyisistä tutkimuksista, mukaan lukien osa omista tutkimuksistamme, eivät selkeästi määrittele, mitä siirtymää(siirtymiä) nimenomaisesti tutkitaan. Tämä voi vaikeuttaa tulkintaa siitä, miksi vain osa ihmisistä sairastuu aktiiviseen sairauteen. On kuitenkin havaittu sekä yhteyshuippuja että yhteyksiä joko aktiiviseen sairauteen tai piilevään infektioon. Aktiiviseen sairauteen siirryttäessä nivelreuman aktiivisena t-ja B-solujen signalointina määritellyt reitit ja T-auttajasolujen erilaistuminen liittyvät merkitsevästi toisiinsa. Altistumisesta infektiolle siirtymiseen vaikuttavat reitit eivät ole yhtä selkeitä, koska tämän fenotyypin tutkimukset ovat harvinaisempia, eikä primaarista vastetta, jos se on olemassa, ole vielä tarkkaan määritelty. Lopuksi keskustelemme MTB-suvun ja ihmisgenetiikan välisestä vuorovaikutuksesta tuberkuloosissa ja erityisesti sen vakavuudessa. Tuberkuloosin vakavuus on tällä hetkellä ainoa tapa tutkia oletettua MTB: n ja ihmisen välistä rinnakkaisevoluutiota, koska taudin puuttuessa on mahdotonta tietää, mille MTB-suvulle (- suvuille) henkilö on altistunut. Lisäksi, vaikka vakavuus on määritelty useilla heterogeenisillä tavoilla, näyttää siltä, että MTB-ihmisen rinnakkaisevoluutio saattaa muokata patogeenisuutta. Rinnakkaisevoluution lisäanalyysi, joka edellyttää parillisten näytteiden huolellista analysointia, voi olla paras tapa arvioida täysin tuberkuloosin geneettinen perusta.
