KOUNISIN oireyhtymä | Medicina Intensiva

Johdanto

KS kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1991 kounisin ja Zavrasin toimesta akuuttien sepelvaltimotapahtumien ja anafylaktisten tai anafylaktoidisten allergisten reaktioiden samanaikaisena ilmaantumisena.1

vuonna 1998 julkaistussa pääkirjoituksessa Braunwald kuvaili, että allergisista reaktioista voi aiheutua vasospastista angina pectorista, jonka välittäjäaineet, kuten histamiini ja leukotrieenit, vaikuttavat sepelvaltimoiden sileään lihakseen.2 Tässä yhteydessä allerginen angina pectoris ja allerginen akuutti infarkti on tunnustettu KS.3 vielä nykyäänkin oireyhtymästä tiedetään vain vähän, ja suurin osa saatavilla olevasta tiedosta on peräisin kliinisten tapausten kuvauksesta (tähän mennessä kirjallisuudessa on ollut lähes 300 tapausta)–jotka vastaavat enimmäkseen aikuisia, ja joissakin yksittäisissä pediatrisissa tapauksissa.4 useita syitä on kuvattu, mukaan lukien lääkkeet, hyönteisten pistot, elintarvikkeet, ympäristöaltistukset ja sairaudet, muun muassa.5, 6

tuoreiden ariam-tutkimuksen tietojen7 mukaan akuutin sydäninfarktin, johon liittyy ohimenevä ST-segmentin nousu, johon todennäköisesti sisältyisi suurin osa KS-tapauksista, osuus on 4.6% kaikista ACS-tapauksista otettiin teho-osastolle, vaikka vain hyvin pieni osa tapauksista olisi KS perussyynä.

luokitus

KS on jaettu kahteen alatyyppiin8:

• –

  tyyppi I (ilman sepelvaltimotautia): rintakipu akuutin allergisen reaktion aikana potilailla, joilla ei ole riskitekijöitä tai sepelvaltimon leesioita, jolloin allerginen tapahtuma aiheuttaa sepelvaltimospasmia, joka aiheuttaa rintakipua ja EKG-muutoksia iskemian seurauksena, kun taas sydänentsyymit voivat olla joko normaaleja tai heijastaa etenemistä kohti akuuttia sydäninfarktia. Selitys tämän tyyppinen olisi endoteelin toimintahäiriö ja / tai mikrovaskulaarinen angina.

• –

  tyyppi II (sepelvaltimotauti): rintakipu akuutin allergisen reaktion aikana potilailla, joilla on ennestään ateroomasairaus (tunnettu tai muu). Akuutti välittäjän vapautuminen tällaisissa tapauksissa voi aiheuttaa aterooma plakin eroosiota tai repeämä, kliinisesti johtaa akuutti sydäninfarkti.

viime vuosina on ehdotettu kolmatta tyyppiä, joka käsittää potilaat,joilla on lääkeainetta elutoiva stenttitromboosi 9, jossa Giemsa-ja hematoksyliini-eosiinivärjäys paljastavat syöttösolujen ja eosinofiilien esiintymisen.10

tähän mennessä KS: ään on liittynyt kolme ehtoa:

• –

  takotsubo myokardopathy11 (rasituksen aiheuttama sydänlihassairaus, joka vaikuttaa vasempaan kammioon, tuottaa kammiopohjan hyperkinesiaa ja apeksin ja midzonin hypokinesiaa). Nämä muutokset johtuisivat tulehdusvälittäjien toiminnasta samalla tavalla kuin KS: ssä.

• –

  sepelvaltimotauti allogeenisessa sydämensiirrossa.

• –

  yliherkkyys sydänlihastulehdus. Molemmissa tapauksissa on allerginen syy-vaikuttaa koronaarit tapauksessa KS ja sydänlihaksen ja johtuminen järjestelmä tapauksessa sydänlihassairaus. Kliinisesti kaksi tilaa voi olla erittelemätön-erotusdiagnoosi vaatii magneettikuvaus (MK) ja joissakin tapauksissa sydämen biopsia.12

etiologia

useat aineet voivat aiheuttaa KS: n, kuten taulukosta 1 ilmenee.

In the hyönteisten pistojen ja puremien (mehiläisten ja ampiaisten) tapauksessa myrkky sisältää proteiineja, peptidejä ja vasoaktiivisia amiineja, jotka voivat aiheuttaa suoraa kardiotoksisuutta, mutta käyttäytyvät myös allergeeneina syöttösolujen aktivoituessa.13

teoriassa mikä tahansa lääke voi laukaista allergisen reaktion ja siten mahdollisesti aiheuttaa KS: ää. Käytännössä oireyhtymään useimmiten liitettyjä lääkeaineita ovat betalaktaamit, tulehduskipulääkkeet (NSAID), yleisanesteetit ja jodivarjoaineet.14-16

ruoka-aineet (äyriäiset ja kiivi), lateksi ja käärmeenmyrkky ovat muita mahdollisia aiheuttajia.

niihin liittyvien sairauksien osalta on mainittava mastosytoosi, jolle on ominaista kloonisten syöttösolujen proliferaatio ja joka liittyy kliinisesti toistuviin anafylaktisiin episodeihin. Potilailla on korkeat seerumin tryptaasiarvot anafylaktisten jaksojen ulkopuolella, ja lopullinen diagnoosi perustuu luuydinbiopsialöydöksiin.

vieraat aineet voivat myös aiheuttaa allergisia reaktioita ja KS: ää, mukaan lukien tavanomaiset tai lääkeainestentit.17,18 tuoreessa katsauksessa, Chen et al.10 todettiin potilailla epicutaneous tai laastari testit positiivinen metallikomponenttien stentit (nikkeli ja molybdeeni) on suurempi taipumus kärsiä stentti tromboosi kuin ilman tällaisia positiivisia testejä. Toisaalta uudet sepelvaltimotapahtumat lääkeelutoivan stentin sijoittamisen jälkeen voivat olla paitsi paikallinen ilmiö myös yleistynyt yliherkkyysreaktio, johon kuuluu tromboottisia ja/tai vasokonstriktiivisia ilmiöitä indusoivien välittäjäaineiden vapautuminen. Kirjallisuudessa kuvataan tapauksia, joissa on vakava diffuusi spasmi ja samanaikainen kouristus useissa sepelvaltimoissa tällaisten stenttien istuttamisen jälkeen. Sepelvaltimon spasmin induktio muussa valtimossa kuin siinä astiassa, johon stentti on sijoitettu, sekä useita trombooseja, jotka sijaitsevat sepelvaltimoiden lisäksi, tukevat tätä teoriaa.Stenttitromboosin seurauksena kuolleilla potilailla tehdyt histologiset löydökset osoittavat eosinofiilisiä infiltraatteja ja heikkoa intima-paranemista, ja uutetun trombin on havaittu sisältävän neutrofiileja ja eosinofiilisia infiltraatteja.Lisäksi nämä ja muut potilaat saavat verihiutaleiden toimintaa estäviä lääkkeitä, kuten asetyylisalisyylihappoa (asetyylisalisyylihappoa) (asetyylisalisyylihappoa) ja klopidogreelia, jotka ovat mahdollisesti antigeenisiä.21

Fysiopatologia

allergeenit, kuten elintarvikkeet, hyönteismyrkyt, jodin varjoaineet tai lääkkeet, aiheuttavat syöttösolujen degranulaatiota, mikä johtaa useiden vasoaktiivisten välittäjäaineiden (histamiini, leukotrieenit, serotoniini) ja proteaasien (tryptaasi, kymaasi) vapautumiseen paikallisesti ja systeemiseen verenkiertoon.

histamiini ja leukotrieenit ovat voimakkaita sepelvaltimoiden vasokonstriktoreita, kun taas tryptaasi ja kymaasi aktivoivat metalloproteinaaseja aiheuttaen kollageenin hajoamista ja ateroomaplakin eroosiota–mikä puolestaan käynnistää sepelvaltimotapahtuman.

sydämen histamiini vaikuttaa neljäntyyppisiin reseptoreihin, joista jokainen voi vaikuttaa allergisen sydänlihasvaurion vakavuuteen. H1-reseptorit välittävät sepelvaltimon vasokonstriktiota, kun taas H2-reseptorit vähäisemmässä määrin puuttuvat sepelvaltimon rentoutumiseen. Molempien reseptoritoimintojen välinen vuorovaikutus aiheuttaa diastolisen verenpaineen laskua ja pulssipaineen nousua. H3-reseptorit puolestaan estävät noradrenaliinin vapautumista, kun taas H4-reseptorit säätelevät syöttösolua, eosinofiilia ja lymfosyyttikemotaksia–tuottavat eosinofiilin muodon muutoksen ja suosivat molekulaarista adheesiota.23 samoin histamiini voi aktivoida verihiutaleita, parantaa muiden agonistien,kuten adrenaliinin tai trombiinin,23, 24, aggregaatiovastetta ja vähentää kudostekijän ilmentymistä ja aktiivisuutta–tämä entsyymi on keskeinen tekijä hyytymiskaskadissa ja suosii lopullista muodostumista trombiinia.

Kudostekijät

Kymaasi muuttaa angiotensiini I: n angiotensiini II: ksi, joka puolestaan vaikuttaa synergisesti histamiinin kanssa sepelvaltimoiden tunica-väliaineen solujen reseptoreihin pahentaen sepelvaltimon kouristusta.25

kaikille allergisille potilaille ei kehity sepelvaltimotapahtumaa, eikä ole selvää, mikä määrää tällaisten tapahtumien esiintymisen. On esitetty, että syöttösolujen aktivoitumisella ja välittäjäaineiden vapautumisella on raja, jonka yläpuolella tapahtuu sepelvaltimon kouristus ja/tai plakin repeämä. Tämä raja liittyisi läheisesti antigeeni–vasta-aine-reaktion sijaintiin, altistusalueeseen, välittäjäaineiden vapautumiseen ja tietenkin allergisen reaktion vakavuuteen.26

on oletettu, että KS: n ja iskeemisen sydänsairauden välillä on yhteisiä kohtia, jotka eivät johdu allergisesta reaktiosta. Itse asiassa on havaittu, että potilailla, joilla on sepelvaltimotautioireyhtymä, joka ei ole samanaikainen allergisten reaktioiden kanssa, on kohonneet veren ja virtsan tulehdusvälittäjäpitoisuudet (histamiini, leukotrieenit, tromboksaanit, interleukiini-6 ja jopa tryptaasi) verrattuna terveisiin yksilöihin.

on jopa riittävästi näyttöä siitä, että ateroomaplakkiin infiltroituvat tulehdussolut (syöttösolut, makrofagit ja T-lymfosyytit) tekevät sen ennen varsinaista plakkieroosiota, eivät ainoastaan akuuttina tulehdusreaktiona sepelvaltimotapahtuman aikana. Nämä tiedot voivat vaikuttaa tulevaisuudessa riskipotilaiden tunnistamiseen tai hoitostrategioiden suunnitteluun.

diagnoosi

KS-diagnoosi on erittäin kliininen ja perustuu akuuttiin allergiseen reaktioon ja samaan aikaan tapahtuvaan sepelvaltimotapahtumaan viittaavien merkkien ja oireiden tunnistamiseen. Potilaalla esiintyy sepelvaltimosyndrooma, joka voi ilmetä huonovointisuutena ja anginaalisiin ominaisuuksiin liittyvänä rintakipuna, ja samalla myös anafylaktiselle reaktiolle tyypillisiä oireita: hypotensio kosketuksessa tunnettuun allergeeniin, iho-oireet (ihottuma, urtikaria, angioedeema), hengityselinten muutokset (hengenahdistus, hengityksen vinkuminen, dysfonia, stridor) ja/tai ruoansulatuskanavan häiriöt (vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu).

Sepelvaltimosyndroomaan kuuluu epästabiili angina pectoris, johon liittyy tai ei liity merkkejä vasospasmista ja/tai akuutista sydäninfarktista ja johon liittyy elektrokardiografisia muutoksia ja / tai sydänentsyymien nousua. Yleisimmät oireet ja EKG-muutokset on kuvattu taulukossa 2.

kliininen historia on olennaisen tärkeää, jotta voidaan syy-seuraus-suhde ajoissa mahdolliseen laukaisevaan tekijään. Tässä mielessä ja tavallisten tietojen lisäksi meidän on tutkittava potilaan mahdollisia allergisia edeltäjiä (allergia lateksille, hedelmille, lääkeaineille ja tilanteille, kuten hyönteisten pistoille tai viimeaikaiselle lääkkeiden käytölle, jotka ovat voineet jäädä huomaamatta, kuten tulehduskipulääkkeet).

KS: n diagnostista patognomonista testiä ei ole. Kun oireyhtymä epäillään, meidän on tehtävä seuraavat:

• EKG (EKG): Vaikka yleisin EKG-havainto on ST-segmentin nousu neljässä etummaisessa ja huonommassa johdossa, jäljitys voi olla normaalia tai näyttää vain epäspesifisiä löydöksiä. Vasospasmi vaikuttaa useimmiten oikeaan sepelvaltimoon, joskaan syy tähän ei ole selvä (Taulukko 2).

• laboratoriokokeet: Näitä testejä toisaalta käytetään arvioimaan sydänvaurioita ja ovat testejä yleensä pyydetään potilailla, joilla on ACS (sydänentsyymit, verenkuva, kolesterolitasot, D-dimeeri), ja toisaalta niitä käytetään osoittamaan mahdollisen allergisen reaktion (tasot tryptaasi, 27 histamiini, arakidonihappo tuotteet, interleukiinit, tuumorinekroositekijä (TNF), komplementti, eosinofilia, kokonais-IgE ja spesifinen IgE). Oppaat suosittelevat tryptaasin, histamiinin, komplementin, eosinofiilien ja kokonais-IgE: n määrittämistä. Näiden parametrien normaalius ei sulje pois aiemman allergisen reaktion mahdollisuutta.

  espanjalaisen Galaxia-oppaan mukaan tryptaasipitoisuus on hyödyllisin parametri anafylaksian diagnosoinnissa, sillä sen herkkyys on 73% ja spesifisyys 98%. Nämä prosenttiosuudet kasvavat myös, jos parametria arvioidaan sarjaperusteisesti. Suositellaan vähintään kolmea määritystä: lääkehoidon aloittamisen yhteydessä heti reaktion jälkeen, kahden tunnin kuluttua oireiden alkamisesta ja uudelleen 24 tunnin kuluttua. Tryptaasiarvot palautuvat normaaleiksi yleensä 6-9 tunnin välein reaktion jälkeen.

  seerumin tryptaasi on käytännöllisempi syöttösolujen aktiivisuuden merkkiaine kuin plasman histamiini. Tämä johtuu siitä, että histamiinin puoliintumisaika on 60minuuttia, maksimipiikki 5–10minuuttia reaktion alkamisen jälkeen, verrattuna 90minuuttiin tryptaasin tapauksessa-tosiasia, joka helpottaa jälkimmäisen käyttöä. Metyylihistamiinin mittaus 24 tunnin virtsasta voidaan myös suorittaa.

  spesifisten IgE–vasta-aineiden puuttuminen tai kokonais-IgE: n kohoaminen ei poista syöttösolujen degranulaatiota, koska periaatteessa degranulaatio tapahtuu, kun allerginen reaktio välittyy IgE: n välityksellä-eikä näin aina ole.

  muut tulehdusmerkkiaineet, kuten leukotrieenit ja tromboksaanit, eivät pysty erottamaan tätä oireyhtymää perinteisestä iskeemisestä tapahtumasta, koska ne osoittavat merkittävää nousua ei-allergisessa akuutissa sydäninfarktissa.

• sydämen ultraäänitutkimus: Ekokardiografia voi erottaa oireyhtymä muista syistä rintakipu, kuten perikardiitti tai aortan dissektio. Sydämen ultraäänitutkimus paljastaa segmentaalisen supistumiskyvyn muutokset useimmilla potilailla; nämä muutokset häviävät yleensä muutaman päivän tai viikon kuluessa ilman akuuttivaiheen jälkeisiä komplikaatioita.

• arteriografia: tätä tekniikkaa voidaan tarvita sepelvaltimon anatomian arvioimiseksi, vasospasmin hoitamiseksi intrakoronaarisilla lääkkeillä tai pallolaajennuksen suorittamiseksi tarvittaessa. Potilailla, joilla epäillään tyypin II KS: tä, on tehtävä myös intrakoronaarinen ultraääni piilevän sepelvaltimotaudin tunnistamiseksi.

• vaskulaarinen biopsia: tämä tekniikka paljastaa syöttösolujen tunkeutumisen spasmin paikalla, repaleisessa plakissa ja myös ateromatoosille alttiilla alueilla.28 sydänlihasbiopsian löydökset ovat kuitenkin tyypillisesti normaaleja.

• vastuuvapauden yhteydessä on suositeltavaa ohjata potilas asiantuntijalle täydelliseen allergologiseen arviointiin.

hoito

tällä hetkellä KS: ään ei ole erityisiä kliinisen käytännön ohjeita, ja suurin osa tämän oireyhtymän hoidosta on peräisin yksittäisistä tapausraporteista tai tapaussarjoista. Ilmoitettu hoito on, että erityinen ACS ja anafylaksia, johon lisätään komplikaatio, että käytetyt lääkkeet, vaikka selvästi ilmoitettu sovellettaessa näitä häiriöitä tarkastellaan erikseen, voi aiheuttaa vasta-aiheita, kun niitä annetaan yhdessä samalle potilaalle. Tämä näkökohta on erityisen merkityksellinen adrenaliinin käytön yhteydessä. KS: n kohteluun on sen vuoksi kiinnitettävä erityistä huomiota, kuten jäljempänä kuvataan.29

akuutin koronaarioireyhtymän hoito (mukautettu American College of Cardiology and the American Heart Association30-oppaista)

vaikka happi ja vasodilataattorit ovat indikoituja kaikille potilaille, muiden lääkkeiden, kuten Asan, klopidogreelin, nitroglyseriinin ja beetasalpaajien hyödyllisyyttä on arvioitava ottaen huomioon mahdollinen anafylaktisen reaktion pahenemisen riski.

asetyylisalisyylihappo (aspiriini)

asetyylisalisyylihappo tulee antaa kaikille potilaille, joilla on ACS mahdollisimman pian, ja annostusta tulee jatkaa loputtomiin, ellei vasta-aiheinen (näytön Taso I, suosituksen luokka A). Klopidogreelia voidaan käyttää allergisilla potilailla tai potilailla, joilla on tärkeä maha-suolikanavan intoleranssi.

aspiriini voi aiheuttaa allergisia reaktioita ja jopa anafylaktoidisia tiloja. Vaikutusmekanisminsa vuoksi aspiriini voi jopa pahentaa ennestään ilmennyttä anafylaksiaa. Tämän seurauksena sen hyödyllisyys KS: ssä ei ole selvää, sillä vaikka se on hyödyllinen ACS: ssä, se voi myös pahentaa anafylaksiaa. Jos riski-hyötysuhteen asianmukaisen arvioinnin jälkeen päätetään antaa aspiriinia, kohtuudella annettava hoito olisi annettava teho-osastolla.

potilailla, joilla on tyypin II SK ja allergia aspiriinille, voimme suorittaa siedätyshoitoa tällä lääkkeellä.

nitroglyseriini

nitroglyseriini lisää sydänlihaksen hapen vapautumista, laajentaa sepelvaltimoita ja perifeerisiä verisuonia ja vähentää esijännitystä. ACS-potilaiden tulee saada nitroglyseriiniä laskimoon ensimmäisen 48 tunnin aikana, jos potilaalla on jatkuva iskemia, sydämen vajaatoiminta tai valtimon hypertensio (AHT) (näytön Taso I, suosituksen luokka B).

nitroglyseriini voi aiheuttaa hypotensiota ja takykardiaa, mikä voi vaikeuttaa anafylaktista reaktiota–vaikka sen käyttö vaikuttaakin järkevältä ja turvalliselta potilailla, joilla ei ole verenpainetta alentavaa vaikutusta.

beetasalpaajat

nämä lääkkeet estävät katekoliamiinien vaikutuksen solukalvon reseptoreihin. Vaikka beetasalpaajat ovat hyödyllisiä sepelvaltimotaudissa, ne voivat vähentää adrenaliinin suotuisia vaikutuksia, mikä on valinta hoito anafylaksiassa. Glukagonia voidaan käyttää anafylaksiaa ja hypotensiota sairastavilla potilailla, jotka ovat aiemmin saaneet beetasalpaajia tai jotka saavat tällaisia lääkkeitä ACS: ään.

kalsiumkanavan antagonistit

kalsiumantagonistit ovat suositeltavia lääkkeitä silloin, kun rintakivun syy on vasospasmi, kuten epästabiilissa angina pectoriksessa. Ne ovat myös hyvä vaihtoehto, jos beetasalpaajat ovat vasta-aiheisia. Koska kalsiumantagonistit voivat osoittautua hyödyllisiksi yliherkkyyden aiheuttaman bronkospasmin hoidossa, niitä voidaan pitää ensisijaisena vaihtoehtona KS-potilaiden iskeemisessä hoidossa.

morfiini

morfiini vaikuttaa voimakkaasti analgeettisesti ja anksiolyyttisesti. Opiaatteja, kuten morfiinia, kodeiinia ja meperidiiniä, on kuitenkin käytettävä varoen, koska ne voivat aiheuttaa epäspesifistä syöttösolujen rakeistumista ja siten pahentaa allergista reaktiota.

fentanyylillä ja sen johdannaisilla on vain rajallinen syöttösolujen aktivaatio, ja opiaatteja tarvitaan.

happi

happea tulee antaa potilaille, joilla on ACS, jos kyllästysarvot ovat alle 90% tai hypoksemian riski. Anafylaktisen sokin saaneille potilaille tulee antaa 100% happea ja tarvittaessa hengitysapua. Happihoidosta ilmoittamisesta ei siis keskustella.

anafylaksian hoito (mukautettu American College of Allergy, Asthma and Immunology31-oppaista)adrenaliini

adrenaliini on valittu hoito anafylaksiassa. Se pystyy estämään ja palauttamaan bronkospasmin ja kardiovaskulaarisen romahduksen, ja lisäksi se on annettava aikaisin, koska näin on osoitettu parantavan potilaan selviytymistä.

anafylaksian hoito-oppaiden suosittelema antotie on lihaksensisäinen antotapa (reisilihas) annoksella 0, 3–0, 5 ml adrenaliinia 1:1000 aikuisilla. Annos voidaan toistaa 20 minuutin kuluttua. Toisaalta ACS: n yhteydessä adrenaliini voi pahentaa iskemiaa, pidentää QT-aikaa ja aiheuttaa sepelvaltimon vasospasmia ja rytmihäiriöitä. KS-potilailla riskit voivat siis olla hyötyjä suuremmat, ja lisätutkimuksia tarvitaan, ennen kuin adrenaliinin käytöstä voidaan antaa varmoja suosituksia.

adrenaliinia tulee välttää potilailla, joilla on aiemmin ollut sulfiittiallergia, koska monet adrenaliinivalmisteet sisältävät natriummetabisulfiittia.

H1-salpaajia

H1-reseptorisalpaajia pidetään adrenaliinin antamisen jälkeen toisen linjan hoitona, jota ne eivät pysty korvaamaan anafylaksian hoidossa. H1-salpaajat parantavat oireita, kuten kutinaa, ihottumaa, nokkosihottumaa ja angioedeemaa. Ne on kuitenkin annettava hitaasti, sillä bolusannostus voi aiheuttaa hypotensiota ja heikentää sepelvaltimoiden virtausta. Siksi niitä suositellaan vain hemodynaamisesti stabiileille potilaille. H1-salpaajia suositellaan KS: ssä (dekskloorifeniramiini 5 mg, jopa yhteensä 18 mg päivässä).

H2-salpaajat

H2-salpaajat voivat estää ruoansulatuskanavan verenvuotoa. Niiden käyttöä suositellaan, koska näyttää siltä, että H1-ja H2-salpaajien yhteiskäyttö antaa paremmat tulokset kuin hoito vain H1-salpaajilla.

kortikosteroidit

kortikosteroidit ovat voimakkaita anti-inflammatorisia ja immuunisuppressorilääkkeitä, joilla on tärkeä rooli allergisissa reaktioissa, jotka alkavat vaikuttaa 6 tunnin kuluttua antamisesta ja ovat hyödyllisiä kaksivaiheisen ja pitkittyneen anafylaksian ehkäisyssä. Kortikosteroidit potilailla, joilla on vasospastinen angina pectoris ja merkkejä allergiasta tai oireista, jotka eivät reagoi suuriin vasodilataattoriannoksiin, ovat osoittaneet tehokkuutensa oireiden lievittämisessä.33,34 vaikka kortikosteroidit saattavat hidastaa ja heikentää paranemista sydänlihaksen seinämän ohenemisen myötä, niiden käyttö KS: ssä on mahdollisesti turvallista ja riittävää–joskin lisätutkimuksia tarvitaan tässä yhteydessä.

intravaskulaarisen volyymin korvaaminen

Anafylaksiassa jopa 40% intravaskulaarisen volyymin tilavuudesta siirtyy interstitiaaliosastoon aiheuttaen hypovolemiaa ja hemokonsentraatiota. Volyymin kasvu on siis tärkeää tällaisissa tapauksissa. KS-potilaat voivat kuitenkin kehittää vasemman kammion toimintahäiriön, ja tilavuuden laajeneminen voi johtaa akuuttiin keuhkojen turvotukseen ja hengitysvajaukseen. Hemodynaaminen monitorization on siis tarpeen, yhdessä kaikukardiografinen arviointi vasemman kammion toimintaa.

syöttösolujen stabilointiaineet (nedokromiili, natriumkromoglykaatti, ketotifeeni)

syöttösolujen aktivaatio on KS: n ensisijainen mekanismi, ja syöttösolujen stabilointiaineet voivat lievittää allergisia reaktioita ja vähentää tromboottisia ilmiöitä. Vaikka niiden teho ja teho ovat kyseenalaisia, niiden käyttöä voidaan harkita potilailla, joille kehittyy ACS lääkereaktioiden seurauksena.35 A recent review published by Ridella et al.36 raportin mukaan useimpia tapauksia on hoidettu kortikosteroideilla (76%), H1-salpaajilla (70%), nitroglyseriinillä (47%) ja H2-salpaajilla (35%), kun taas adrenaliinia käytettiin vain 23%: ssa tapauksista ja Asaa 18%: ssa. Kun kyseessä on atooppinen potilailla, testit on tehtävä stentti komponentteja, desensitization jos tulokset osoittautuvat positiivisiksi, ja syöttösolujen stabilointi olisi annettava, liittyy kortikosteroideja. Joissakin tapauksissa voi vaatia immuunisuojaimia.

ennuste

vaikka joissakin tutkimuksissa on todettu, että ennuste on parempi tyypin I KS kohdalla, molemmissa tyypeissä ennuste riippuu allergisen reaktion voimakkuudesta, potilaan herkkyydestä, oheissairaudesta, antigeeni–vasta-ainereaktion sijainnista, allergeenin pitoisuudesta ja sen tunkeutumisreitistä.37

ennuste on erittäin hyvä akuutin vaiheen jälkeen, jonka aikana potilaalle voi kehittyä keuhkopöhö, rytmihäiriöitä ja hyvin harvoin trombi–joskin kuolema on hyvin harvinainen. Pitkäaikainen seuranta vahvistaa hyvän ennusteen, jolla on alhainen sydämen vajaatoiminnan esiintyvyys, ja sen tulisi sisältää sydämen ultraäänitutkimus neljä viikkoa potilaan vastuuvapauden jälkeen, jotta voidaan vahvistaa vasemman kammion toiminnan normalisoituminen.38

supistumiskyvyn muutokset häviävät kokonaan muutamassa viikossa, ja muut mahdolliset diagnoosit on hylättävä, jos tällaista paranemista ei tapahdu.

vaikka toistuvaa altistumista allergeenille ei ole raportoitu, toistuva altistuminen voi aiheuttaa uuden jakson.

päätelmät

KS on alidiagnosoitu, ja lisätutkimuksia tarvitaan sen epidemiologian, kliinisten ominaisuuksien ja diagnoosin ymmärtämiseksi paremmin sekä sopivien ehkäisevien ja terapeuttisten toimenpiteiden määrittelemiseksi paremmin. Allergisen reaktion hoito voi riittää tyypin I oireyhtymässä, vaikka tyypin II KS: ssä on lisäksi pakollista hoitaa ACS: ää sepelvaltimoiden laajentuman kautta. Vasodilataattorilääkkeitä, mukaan lukien nitraatit ja kalsiumantagonistit, on pidettävä tässä tapauksessa ensisijaisina vaihtoehtoina.

eturistiriidat

Eduardo Palencia-Herrejon on saanut taloudellisen korvauksen opetus-ja konsultointitoiminnasta Astra Zenecalta, Baxterilta, Edwardsilta, Lillyltä, Pfizeriltä ja GSK: lta.