KSHV

mikä on Kaposin sarkoomaan liittyvä herpesvirus (KSHV) tai ihmisen herpesvirus 8 (hhv8)?

KSHV on herpesvirusten sukuun kuuluva virus, johon kuuluu seitsemän muuta ihmistä tartuttavaa jäsentä. Herpesvirukset ovat ryhmä samankaltaisia viruksia, joista useimmat ovat erittäin yleisiä infektioita, joille olet todennäköisesti altistunut. Osa herpesviruksista aiheuttaa sairauksia, kun taas toisten tartunnat eivät yleensä aiheuta oireita. Maallikko termi ” herpes ”viittaa yleensä herpesvirus tyyppi 1, joka aiheuttaa huuliherpes huulilla (yli 90% ihmisistä on tartunnan herpesvirus tyyppi 1), tai herpesvirus tyyppi 2, joka on sukupuolitauti, joka aiheuttaa” huuliherpes ” sukupuolielimissä (noin 25% meistä aikuisista on tartunnan herpes tyyppi 2). Koska sekä herpes tyypin 2 että KSHV tarttuvat sukupuoliteitse (ainakin kehittyneissä maissa), ne tartuttavat pääasiassa aikuisia.

KSHV löydettiin vuonna 1994, joten ymmärryksemme siitä on vasta alussa. Viruksella on kaksi yleisesti käytettyä nimeä: KSHV, joka on sen kuvaava nimi, ja hhv8, joka on sen virallinen nimi. Molemmat nimet ovat periaatteessa keskenään vaihdettavissa. KSHV eroaa herpestyypistä 1 ja 2 siinä, että se aiheuttaa verisuonisyöpää nimeltä Kaposin sarkooma (KS), lymfoomaa (lymfosyyttisyöpä), jota kutsutaan kehon ontelopohjaiseksi lymfoomaksi, ja joitakin vaikean imusolmukelaajennuksen muotoja, joita kutsutaan Castlemanin taudiksi. Jotkut varhaiset tieteelliset raportit viittaavat siihen, että se saattaa aiheuttaa myös multippelia myeloomaa, mutta monet tutkijat uskovat nyt, että tämä on hyvin epätodennäköistä.

KSHV eroaa täysin aidsia aiheuttavasta HI-viruksesta, vaikka KSHV: hen liittyviä sairauksia esiintyy usein AIDS-potilailla. Pohjois-Amerikassa todennäköisesti alle 10 prosenttia väestöstä on saanut kshv-tartunnan ja määrä voi olla jopa pienempi. KSHV-tartuntojen määrä Välimeren maiden (Italia, Kreikka, Israel, Saudi-Arabia) yleisväestössä on suurempi kuin Pohjois-Amerikassa ja Pohjois-Euroopassa. Joissakin Afrikan osissa aikuisväestöllä on erittäin korkea tartuntaprosentti (>50%). Kshv-tartunnan maailmanlaajuiset muodot näyttävät olevan monessa suhteessa samanlaiset kuin B-hepatiittiviruksen, vaikka olemme vielä varhaisessa vaiheessa KSHV: n epidemiologian ymmärtämisessä.

miten se tarttuu?

tämä virus näyttää kykenevän tarttumaan useilla eri tavoilla. Se voi tarttua seksuaalisen kanssakäymisen kautta, kuten herpes tyyppi 2. Homo-ja biseksuaaliset miehet ovat alttiimpia tartunnalle Yhdysvalloissa ja muualla kehittyneessä maailmassa. Homo-ja biseksuaaleille miehille ”syväsuudelman” (kielen työntäminen syvälle kumppanin suuhun) on arveltu olevan riskitekijä. Toiset tutkijat epäilevät, että suun ja sukuelinten tai suun ja peräaukon välisellä kosketuksella voi olla osuutta tartuntaan. Yksi riskitekijä KSHV: lle, kuten muillekin sukupuolitaudeille, on suuri määrä seksikumppaneita. Joissakin homomiesten yhteisöissä on todettu jopa 25-35 prosenttia kshv-tartunnoista. KSHV-tartuntojen määrä homomiesten keskuudessa on todennäköisesti dramaattisesti laskenut 1980-luvun alun jälkeen, kun turvaseksitekniikat yleistyivät yhteisössä. On kuitenkin täysin virheellistä olettaa, että KSHV olisi vain homomiesten tartunta. Ei tiedetä, voiko se olla sukupuoliteitse heteroseksuaalien keskuudessa tai onko muita ei-seksuaalisia reittejä näkyvästi. Paras arvauksemme on, että italso voi tarttua heteroseksuaalisen genitaalis-genitaaliseksin kautta, mutta se on paljon tehottomampaa kuin homoseksuaalinen kontakti. Joka tapauksessa turvaseksikäytännöt todennäköisesti estävät KSHV: n tarttumisen.

KSHV tarttuu todennäköisesti myös jossain määrin ei-seksuaalisten reittien kautta, ehkä suukosketuksesta (suutelusta), erityisesti Välimeren ja Afrikan maissa. Afrikassa (toisin kuin Yhdysvalloissa ja Euroopassa) KSHV-tartunta leviää satunnaisten kontaktien kautta lasten ja nuorten aikuisten keskuudessa. Myöskään viruksen tarttumiskeinoa ei tiedetä varmuudella, mutta se saattaa liittyä suun kautta tapahtuvaan kontaktiin. Tartunta suoraan raskaana olevasta äidistä sikiöön näyttää olevan harvinainen, joskin hyvin pienet lapset voivat saada tartunnan syntymän jälkeen etenkin Afrikassa. Tämä on yhteinen piirre joillekin herpesviruksille, koska näiden virusten aiheuttama tartunta on yleinen ja esiintyy varhaisessa iässä köyhissä maissa. Kun sosioekonominen asema ja hygienia yhteiskunnassa paranevat, tartuntoja esiintyy harvemmin ja ensialtistus tapahtuu keskimäärin myöhemmällä iällä kuin kehitysmaissa.

KSHV voi tarttua elinsiirron aikana. Noin joka 500 elinsiirtopotilaasta kehittyy KS elinsiirron jälkeen. Jotkut näistä potilaista saivat tartunnan saatuaan infektoituneen elimen, kun taas toiset olivat saaneet tartunnan ennen elinsiirtoa. Vaikka luovuttajien seulonta voi tulevaisuudessa vähentää elinsiirtojen tarttumista, sitä ei tällä hetkellä ole laajalti saatavilla. Viime aikoina tutkimukset ovat osoittaneet, että kshv voi tarttua neulojen jakamisen kautta huumeidenkäyttäjien keskuudessa, mutta se on paljon tehottomampi kuin muut virukset, kuten hepatiitti B-virus.

mitä tapahtuu, jos saat kshv-tartunnan?

useimmille, luultavasti ei paljon. On erittäin todennäköistä, että yli 95 prosentilla terveistä ja kshv-tartunnan saaneista ei ole oireita eikä koskaan tule. Kshv: lle altistuttuaan tartunta on kuitenkin todennäköisesti elinikäinen, ja terveiden aikuisten immuunijärjestelmä pitää viruksen kurissa erittäin alhaisella tasolla. Tämä on paljon yleisempää kuin luulisi, ja se pätee todennäköisesti useisiin viruksiin, mukaan lukien seitsemään muuhun herpesvirukseen. Kaikki ihmiset ovat ihmisviruskimeerejä ja ovat olleet jo miljoonia vuosia. On mukava tietää, ettet ole koskaan yksin.

kshv: n todellinen ongelma ilmenee, kun tartunnan saaneen henkilön immunosuppressio heikkenee. Tätä esiintyy elinsiirtopotilailla ja solunsalpaajahoitoa saavilla potilailla. Mutta mitä ilmeisimmin se on suuri ongelma aidsia sairastaville. KS oli ihosyöpä, jonka Tom Hanksin esittämä hahmo Philadelphiassa kehitti, minkä vuoksi hän sai potkut asianajotoimistostaan. Jopa 50 prosenttia AIDS-potilaista sairastui KS: ään AIDS-epidemian alkuvaiheessa (osuus on nyt paljon pienempi). Siksi tämä syöpä on liitetty läheisesti aidsiin, vaikka sitä voi esiintyä myös henkilöillä, joilla ei ole HIV-tartuntaa. On olemassa hyviä todisteita siitä, että jos joku on saanut kshv-tartunnan ja immunosuppressio on heikentynyt, heidän mahdollisuutensa kehittää kshv: n aiheuttama kliinisesti havaittavissa oleva sairaus on suurempi kuin muiden yleisten virusinfektioiden, kuten Epstein-Barr-viruksen, tapauksessa.

Kshv-infektio diagnosoidaan verikokeella ja useat tutkimusryhmät yrittävät löytää optimaalisen menetelmän viruksen toteamiseksi. Yhtäkään nykyisistä määrityksistä ei ole vielä toimitettu FDA: n hyväksyttäväksi, joten testausta ei ole yleisesti saatavilla muuten kuin tutkimuspohjalta. Kun asianmukainen määritys on kehitetty, on käsiteltävä vaikeita kysymyksiä siitä, keitä pitäisi testata ja mitä heidän pitäisi tehdä, jos he ovat KSHV-positiivisia.

nyt näyttää todennäköiseltä, että AIDS-epidemian alkuvaiheessa oli itse asiassa kaksi samanaikaista virusepidemiaa: hyvin tunnustettu HIV-epidemia ja toinen ”Hiljainen” KSHV-epidemia. KS: ää kehittivät vain ne henkilöt, jotka saivat HIV-infektion heikentämän immunosuppression. KSHV on todennäköisesti vähemmän tarttuva kuin HIV, varmasti tämä pitää paikkansa verituotteista ja yhteisneuloista, joten vain murto-osa aidsiin sairastuneista sai kshv-tartunnan ja heille kehittyi KS. Homo-ja biseksuaaliset miehet olivat alttiimpia tarttumaan kumpaankin virukseen, ja KS: n määrä tässä ryhmässä oli huomattavasti suurempi kuin muilla AIDS-potilailla. Mutta jos KSHV-epidemiaa ei olisi esiintynyt, samat HIV-potilaat olisivat saaneet aidsin. Heille ei vain olisi kehittynyt KS: ää aidsin (AIDS-KS) ilmentymänä, mutta he olisivat olleet alttiita muille opportunistisille infektioille. Näin näyttää olevan nyt Thaimaassa, jossa KSHV on harvinainen ja harva Thaimaalainen AIDS-potilas sairastuu KS: ään.

KSHV: hen liittyvää sairautta voi esiintyä myös henkilöillä, joilla ei ole selvää immuunipuutosta, mutta tämä on harvinaista ja esiintyy pääasiassa iäkkäillä miehillä. Vanhemmilla homomiehillä, joilla ei ole HIV-infektiota, KS kehittyy useammin kuin vanhemmilla heteroseksuaalisilla miehillä, joilla ei ole HIV: tä, luultavasti siksi, että virus on yleisempi tässä väestössä. Ennen AIDS-epidemiaa esiintyi alle 5 KS-tapausta miljoonaa asukasta kohti vuodessa, ja suurin osa niistä oli yli 65-vuotiailla. KS: n harvinaisuus terveillä aikuisilla johtuu todennäköisesti siitä, että KSHV-infektio on harvinainen ja harvat henkilöt, joilla on ehjä immuunijärjestelmä, sairastuvat havaittavaan KS-tautiin edes tartunnan saatuaan. KS on muuten terve aikuinen on usein hitaasti kasvava kasvain, joka voidaan ohjata leikkaus tai sädehoitoa sovelletaan paikallisesti sivuston kasvain.

Afrikan epidemia

joissakin Afrikan osissa, erityisesti itäisessä ja eteläisessä Afrikassa, on ollut vakava KS-epidemia Afrikan HIV-pandemian yhteydessä. KS on nyt yleisin useissa Afrikan syöpärekistereissä ilmoitettu kasvain. Vaikka suurin osa afrikkalaisista KS-potilaista on myös HIV-tartunnan saaneita, näillä alueilla on myös maailman eniten tätä tautia ei-HIV-tartunnan saaneilla.

lapsuusajan KS on Pohjois-Amerikassa tai Euroopassa lähes olematon, mutta sitä voi esiintyä joillakin alueilla Afrikassa. Toisin kuin aikuisilla, joilla KS on yleensä hitaasti kasvava ja usein hallittavissa oleva muoto, lapsuuden KS on aggressiivinen ja nopeasti kuolemaan johtava. Tehokas rokote KSHV-infektion ehkäisemiseksi on paras ja ainoa käytännöllinen tapa hoitaa tätä ongelmaa. Rokotteiden kehittäminen tauteja vastaan köyhemmissä maissa on krooninen ongelma, koska niiden kehittämiseen ei ole juurikaan taloudellisia kannustimia. Lisäksi KSHV-tartunnan aiheuttamaa taakkaa näissä maissa on punnittava huolellisesti suhteessa muihin kansanterveydellisiin ongelmiin, kuten ripuliin, tuhkarokkoon, HIV: hen ja tuberkuloosiin, joissa vähäisillä kansanterveydellisillä dollareilla voi olla suurempi vaikutus. Kohtuuhintaisen, turvallisen ja tehokkaan hoidon kehittäminen afrikkalaiseen LAPSUUSIÄÄN KS: ään olisi kuitenkin edelleen tärkeä ja saavutettavissa oleva tavoite.

onko KSHV: tä hoidettu?

olemassa olevat hoidot, vaikka ne usein tehoavatkin, ennemmin tuumorisoluihin kuin virukseen. Yksi toive on, että viruslääke, joka on suhteellisen myrkytön voidaan löytää tappaa viruksen ja palauttaa syöpäsolut takaisin normaaliksi. Lääkkeitä on kehitetty muiden herpesvirusinfektioiden hoitoon, ja jotkut näistä lääkkeistä, kuten gansikloviiri, ovat erittäin tehokkaita KS: n ehkäisyssä, mutta ei ole selvää, voivatko ne hoitaa jo olemassa olevia kasvaimia. Tehokas hoito-ohjelmia HIV on myös osoitettu olevan dramaattisesti tehokas monissa AIDS-KS. Hoito taustalla immuunipuutos näyttää olevan optimaalinen lähestymistapa (tällä hetkellä) ohjaamiseksi kasvain aiheuttama KSHV. Monissa tapauksissa vakavia AIDS-KS, hoito tehokas anti-kiv hoito aiheuttaa KS kasvaimet täysin taantua.

KSHV: hen ei ole rokotetta, eikä rokote-tai lääkevalmistajilla ole tällä hetkellä juurikaan kaupallista kiinnostusta niiden kehittämiseen. Koska immuunijärjestelmä hallitsee virusta, – sen pitäisi olla hyvä ehdokas onnistuneeseen rokotteeseen. Toivottavasti tilanne muuttuu lähivuosina.

mikä KSHV: ssä on niin kiinnostavaa?

sen lisäksi, että KSHV on tärkeä eri ihmisten sairauksille, se osoittautuu kiehtovaksi virukseksi. KS: n oli ajateltu johtuvan infektiosta vuosikymmeniä, mutta kukaan ei onnistunut kasvattamaan ”KS-agenttia” onnistuneesti suoraan kasvaimista. Se löydettiin eristämällä sen DNA suoraan KS-kasvaimesta kasvattamatta virusta laboratoriossa, ja se on yksi kourallisesta uusia ihmisen taudin aiheuttajia, jotka on löydetty tällä tavalla. Vielä tärkeämpää on, että se osoittaa, että on todennäköisesti olemassa muita tuntemattomia viruksia ja bakteereja, jotka aiheuttavat kroonisia ihmisten sairauksia. Yksi molekyylibiologian vallankumouksen suurimmista voitoista oli sellaisten työkalujen kehittäminen, joiden avulla voimme löytää uusia agentteja tällä tavalla.

tutkijoilla on hyvä syy olla kiinnostunut KSHV: stä. Virukset ovat yleensä sopeutuneet miljoonien vuosien evoluution aikana tunkeutumaan tartuttamiensa isäntäsolujen toimintaan. Usein virusproteiinit sitoutuvat hyvin tarkasti soluproteiineihin muuttaakseen solua tunkeutuvan viruksen eduksi. Monilla kasvaimia aiheuttavilla viruksilla, kuten KSHV: llä, on virusproteiineja (onkoproteiineja), jotka sitoutuvat soluproteiineihin ja estävät niitä säätelemässä solujen kasvua. Nämä soluproteiinit yleensä estävät kasvaimia kehittymästä ja niitä kutsutaan tuumorisuppressoriproteiineiksi. Useat tärkeimmistä kasvainsuppressoriproteiineista löydettiin ensin, koska viruksen onkoproteiinit antagonisoivat niitä. Sittemmin on selvinnyt, että erilaiset tuumorisuppressoriproteiinit ovat mukana ehkäisemässä kaikkien syöpien syntyä, eivät vain virusten aiheuttamia syöpiä.

syövät on yksinkertaisesti valmistettu soluista, jotka ovat jatkaneet kasvuaan yli normaalirajojen. Tämä voi tapahtua, jos mutaatiot tai virukset ovat keskeyttäneet signaaleja, joiden olisi pitänyt kertoa solun lopettaa jakautumisen tai jos solu elää pidempään kuin sen pitäisi niin, että on epänormaali kertyminen solujen. Yleensä molemmat näistä prosesseista ovat epänormaaleja syöpäsoluissa (vesihana on päällä ja viemärissä on tulppa). On olemassa satoja geenien koodaamia proteiineja, jotka voivat mahdollisesti vaikuttaa näihin prosesseihin, jotka ovat hajallaan ihmisen perimässä. Lisäksi syövät johtuvat näiden geenien erilaisista yhdistelmistä, jotka ovat aktiivisia tai inaktiivisia, joten tumorigeneesin perusperustan ymmärtäminen on pelottavaa. Viruksilla on kuitenkin pienet genomit, ja on helpompi tarkastella viruksen onkoproteiineja eri yhdistelminä nähdäkseen, miten ne vaikuttavat solujen kasvuun. Jos tiedämme tarkasti, miten virus aiheuttaa syövän, löydämme todennäköisesti uusia keskeisiä tarkastuspisteitä myös ei-viraalisten syöpien ehkäisemiseksi.

onkogeenit, joita useimmat virukset kuljettavat, ovat niin pitkälle kehittyneitä ja erikoistuneita, että niiden toimintoja on vaikea arvata. Nykyinen tieto näistä virusgeeneistä on peräisin vuosien vaikeasta ja huolellisesta tutkimuksesta. KSHV on kuitenkin ” helppo valinta.”Sen sijaan, että KSHV olisi kehittänyt omia onkoproteiinejaan, se on varastanut isäntäsolulta monia geenejä (prosessia kutsutaan ’molekulaariseksi piratismiksi’ tai ’molekulaariseksi matkinnaksi’). Ainoat kaksi muuta ihmisvirusta, jotka ovat lähellä kshv: n osoittamaa molekyylipiratismin astetta, ovat isorokkovirus (joka on toivottavasti lähes kuollut sukupuuttoon) ja sen sukulainen molluscum contagiosum-virus. Nämä kshv-geenit ovat solubiologien helposti tunnistettavissa, koska ne hallitsevat solun säätelyn keskeisiä näkökohtia, jolloin solu voi monistua, estää solukuoleman ja sammuttaa immuunivasteen infektoituneissa soluissa. Evoluutio on räätälöinyt KSHV-proteiinit häiritsemään ihmissolua, ja biologit, jotka eivät sinänsä ole kiinnostuneita viruksista, pitävät niitä todennäköisesti kiinnostavina välineinä solureittien häiritsemiseen.

miksi jotkut virukset, kuten KSHV, ovat kehittyneet aiheuttamaan syöpää, kun taas toiset virukset eivät aiheuta mitään pahempaa kuin flunssan? Vielä hämmentävämpää on, että jotkin virukset, kuten adenovirus, aiheuttavat joillakin eläimillä fulminantteja syöpiä ja toisilla kylmäoireita. Laboratoriomme toimii olettaen, että tämä johtuu siitä, että solut käyttävät joitakin tuumorisuppressoriproteiineja kaksoisvelvollisuuden tekemiseen sekä kasvainten hallitsemiseksi että virusinfektioiden poistamiseksi.

kun virus tarttuu soluun, se on vain vähän enemmän kuin nukleiinihappohaara, ja paras tapa estää tätä nukleiinihappoa jakautumasta ja lopulta tarttumasta muihin soluihin on katkaista kaikki nukleiinihappojen replikaatio. Juuri näin solut myös tekevät estääkseen itseään jakautumasta. Edelleen, jos nukleiinihapporeplikaation kontrollointi ei toimi, solu voi myös tappaa itsensä tietyn apoptoosi-nimisen mekanismin kautta. Tämä muoto solujen seppuku voidaan tehokkaasti käyttää eroon isäntä viruksen tartunnan soluja. Solut, jotka ovat menettäneet kontrollin replikaatiosta mutaation kautta, käyvät läpi myös apoptoosin luonnollisena puolustuksena syöpää vastaan. Jos virus kuitenkin taistelee vastaan varastamalla proteiineja, jotka normaalisti sammuttavat nämä puolustuskyvyt, niin se saattaa vahingossa laukaista solun oikeissa olosuhteissa syöpäsoluksi. Tämä on sattumaa siinä mielessä, että virusgeenien ei todennäköisesti ole tarkoitus aiheuttaa kasvaimia, koska isäntäsi tappaminen on huono tapa varmistaa selviytymisesi, vaikka hän yrittäisi tappaa sinut.

kuitenkin, jos isännällä on immunosuppressio, jos sillä on mutaatioita muissa kasvainsuppressorigeeneissä, tai jos virus tarttuu eläimeen, joka ei ole sen luontaisesti sopeutunut isäntä, tasapaino saattaa siirtyä kohti kasvainmuodostusta. Tämä on yksi syy, miksi tutkijat ovat huolissaan virusten uudesta kulkeutumisesta ihmisväestöön eläinsäiliöistä. Tämä hypoteesi on vielä valistuneen spekulaation vaiheessa, mutta sen tueksi on huomattavaa näyttöä sekä KSHV: stä että muista kasvainviruksista. Joka tapauksessa siksi KSHV on niin kiinnostava.

lisätietoja KS: stä ja KSHV: stä:

AIDS Knowledge Database

seuraavat KSHV: tä käsittelevät tieteelliset artikkelit löytyvät useimmista lääketieteellisistä kirjastoista:

Chang, Y., Cesarman, E., Pessin, M. S., Lee, F., Culpepper, J., Knowles, D. M. ja Moore, P. S. (1994). Herpesviruksen kaltaisten DNA-sekvenssien tunnistaminen aidsiin liittyvässä Kaposin sarkoomassa. Tiede. 265, 1865-69.
Moore, P. S., Boshoff, C., Weiss, R. A., and Chang, Y. (1996). Ihmisen sytokiini-ja sytokiinivastereittigeenien molekyylimiimitys kshv: n avulla. Tiede. 274 (5293), 1739-1744.
Russo, J. J., Bohenzky, R. A., Chien, M. C., Chen, J., Yan, M., Maddalena, D., Parry, J. P., Peruzzi, D., Edelman, I. S., Chang, Y., and Moore, P. S. (1996). Kaposin sarkoomaan liittyvän herpesviruksen (HHV8) nukleotidisekvenssi. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA. 93 (25), 14862-7.
Cannon MJ, Dollard SC, Smith DK, Klein RS, Schuman P, Rich JD, Vlahov D, Pellett PE. Ihmisen Herpesvirus 8: n veri-ja Sukupuolitartunta naisilla, joilla on ihmisen Immuunikatovirusinfektio tai joilla on sen riski. N Engl J Med. 2001 Mar 1; 344 (9): 637-643.
John Pauk, Meei-Li Huang, Scott J. Brodie, Anna Wald, David M. Koelle, Timothy Schacker, Connie Celum, Stacy Selke, Lawrence Corey, limus Shedding of Human Herpesvirus 8 in Men .New England Journal of Medicine-9. marraskuuta 2000-Vol. 343, nro 19.

yleiset arviot:

Karen Antman, Yuan Chang, Medical Progress: Kaposin sarkooma. The New England Journal of Medicine-6. huhtikuuta 2000-Vol. 342, nro 14: 1027-38
Boshoff, C., and Weiss, R. A. (1997). Aetiology of Kaposi ’ s sarcoma: current understanding and implications for therapy. Molekyylilääketiede Tänään. 3 (11), 488-94.
Boshoff, C., and Moore, P. S. (1998). Kaposin sarkoomaan liittyvä herpesvirus: vasta tunnistettu taudinaiheuttaja. In a ’AIDS Clinical Review 1997 / 1998a” (P. A. Volberding and M. A. Jacobson, toim.), s. 323-347. Marcel Dekker, Inc, New York.
Cesarman, E., and Knowles, D. M. (1997). Kaposin sarkoomaan liittyvä herpesvirus: lymfotrooppinen ihmisen herpesvirus, joka liittyy Kaposin sarkoomaan, primaariseen effuusiolymfoomaan ja monikeskuksiseen Castlemanin tautiin. Diagnostisen patologian Seminaarit. 14 (1), 54-66.
Ganem, D. (1997). KSHV: n ja Kaposin sarkooma: lopun alku? Solu. 91, 157-60.
Moore, P. S., and Chang, Y. (1998). KSHV-koodatut onkogeenit ja onkogeneesi. Journal of the National Cancer Institute . 23, 65-71.
Moore, P. S., and Chang, Y. (1998). Kaposin sarkooma (KS), KS: ään liittyvä herpesvirus ja syy-seuraussuhteen kriteerit molekyylibiologian aikakaudella. American Journal of Epidemiology . 147, 217-221.
Moore, P. S., and Chang, Y. (1998). Antiviral activity of tumor-suppressor pathways: clues from molecular piratic by KSHV. Genetiikan trendit . 14 (4), 144-50.
Offermann, M. K. (1996). HHV-8: Uusi herpesvirus, joka liittyy Kaposin sarkoomaan. Mikrobiologian trendit. 4 (10), 383-6.
Tappero, J. W., Conant, M. A., Wolfe, S. F., and Berger, T. G. (1993). Kaposin sarkooma: epidemiologia, patogeneesi, histologia, kliininen spektri, staging criteria and therapy. J. Am. Acad. Dermatolia. 28, 371-95. (Ennen KSHV: n löytymistä).

Tarkempi:

Schulz, T. F., Chang, Y., and Moore, P. S. (1998). Kaposin sarkoomaan liittyvä herpesvirus (KSHV / HHV8). Teoksessa ”ihmisen Kasvainvirukset” (D. J. McCance, toim.), s. 87-134. ASM Press, Washington D. C.