tavoite/Tausta: soluseinän vajavaisia bakteerimuotoja (L-muotoja) voi esiintyä sekä resistenssi niiden ilmaantumisen laukaiseville tekijöille. On kiinnostavaa tutkia Mycobacterium tuberculosis-bakteerin L-muodon transformaation ja etambutolin (EMB), soluseinäsynteesin estäjän, lääkeresistenssin välistä yhteyttä.
menetelmät: L-muodon muunnos tuotettiin M. tuberculosis-bakteerin herkästä EMB-kannasta kryogeenisen stressihoidon protokollan avulla, ja sitä viljeltiin myöhemmin Middlebrook 7H9-semisolidialustalla, joka sisälsi EMB: tä minimaalisessa inhibitorisessa pitoisuudessa 2 mg/L. Emb: n alttius EMB: lle EMB-kannan ja sen L-muodon muunnos arvioitiin fenotyypillisesti käyttäen polymeraasiketjureaktio-restriktiofragmentin pituuspolymorfismimääritystä, jossa kohdistettiin mutaatio emb306-geenin fragmenttiin.
tulokset: Toisin kuin EMB-kannan herkkyys EMB: lle, sen L-muoto-muunnos osoitti fenotyyppistä resistenssiä korkeille EMB-pitoisuuksille (16 mg/L), mutta emb306: n mutaatiota ei löytynyt. L-muodon variantin elektronimikroskopiahavainto osoitti heterogeenisen bakteeripopulaation, jossa oli eriasteisia soluseinän puutoksia, sekä protoplastisia soluja ilman soluseiniä. Erityisen kiinnostavia olivat L-muodon solujen ympärillä havaitut kapselimaiset rakenteet ja L-muodon populaation tuottama biofilmimäinen matriisi.
johtopäätös: Ehdotamme, että fenotyyppisen resistenssin ilmentyminen EMB: lle M. tuberkuloosissa voi liittyä muutoksiin tai soluseinien menetykseen L-muodossa olevissa bakteereissa, mikä johtaa EMB: n toiminnan erityisen kohteen puuttumiseen. Lisäksi kapselimaisten rakenteiden ja biofilmimatriisin tuottaminen L-lomakkeilla voisi edistää niiden vastustuskykyä ja selviytymistä antibakteeristen aineiden läsnä ollessa.
