Tapausraportti
raportoimme 67-vuotiaan miehen tapauksesta, jolla oli munuaisten toimintahäiriö. Hänen aiempaan sairaushistoriaansa kuului kilpirauhasen liikatoiminnan aiheuttama kilpirauhasen poisto 30-vuotiaana. Vuonna 2006 potilas otettiin sairaalaamme aivoinfarktin, diabeteksen, verenpainetaudin, hyperurikemian ja dyslipidemian vuoksi. Siitä lähtien potilaalle oli määrätty seuraavia lääkkeitä: levotyroksiininatriumhydraatti, 25 µg / vrk; amlodipiinibilaatti OD, 5 mg / vrk; valsartaania 160 mg/vrk, feburostaattia 10 mg/vrk ja atorvastatiinin kalsiumhydraattia 5 mg/vrk. Oli käytetty nopeita insuliinityyppejä, kuten 16 yksikön Novo RapidN ja 10 yksikön Novolin RN. Virtsahappopitoisuus oli 4,90 mg / dL ja verenpaine 140/70 mm Hg. Ft3 -, FT4-ja TSH-arvot sekä kokonaiskolesteroli-ja triglyseridiarvot olivat normaalirajoissa. Silmälääkäri diagnosoi hänelle diabeettisen proliferatiivisen retinopatian ja suoritti fotokoagulaatiohoidon. Marraskuussa 2015 seerumin ureatyppipitoisuus oli 56,0 mg/dL, seerumin kreatiniini (s-Cr) taso 3.9 mg / dL ja arvioitu glomerulussuodosnopeus (eGFR) 13, 4 mL/min viittasivat munuaisten toimintahäiriöön toisessa jakautumisessa.
koska vaahtoava virtsa oli äskettäin lisääntynyt, potilas siirrettiin nefrologiaosastollemme jatkohoitoon. Ensimmäisen divisioonakäynnin aikaan kehon pituus oli 160 cm ja paino 68 kg (BMI: 26,6). Hän osoitti lievää lihavuutta (lihavuuskriteerit Japanissa: painoindeksi yli 25,0). Laboratorioaineisto ensimmäisestä käynnistä osastollamme maaliskuussa 2016 osoitti plasman glukoosin paastoarvon olevan 121 mg/dL ja HbA1c (kansallinen ja glykohemoglobiinin standardointiohjelma: NGSP) 6,9%. Niinpä siirsimme hänet DPP-4-estäjään eli saksagliptiinihydraattiin, joka oli 5 mg / vrk. Todettiin tiheävirtsaisuutta ja voimakkaasti positiivista proteinuriaa, jonka määräksi oli määritetty 2, 62 g/gCr. Virtsan ketonielimet olivat negatiivisia, ja virtsan piilevä verireaktio oli negatiivinen, mikä johti kliiniseen diagnoosiin diabeettisesta nefropatiasta. Vaahdotettu (pienillä kuplilla) virtsa tarkoitti, että virtsassa oli suuri annos proteiinia. Seerumin ureatyppipitoisuus 60, 7 mg/dL, s-Cr-taso 4, 9 mg/dL ja eGFR-arvo 10, 2 mL/min osoittivat etenevää munuaisten vajaatoimintaa. Antiglutaamihappodekarboksylaasin vasta-aineet seerumeissa olivat negatiivisia (normaaliarvo: < 1, 5 U/mL).
Japanin nefrologian seuran (JSN) luokituksessa on määritettävä syy-seuraussairaus -, eGFR-ja albuminuria-tasot (proteinuria). eGFR on jaettu 5 vaiheeseen, GFR 1: stä 5: een, ja albuminuria (proteinuria) on jaettu 3 vaiheeseen, A1: stä 3: een, kuten kuvassa 1.1 esitetään. Tämän luokituksen mukaan hänellä diagnosoitiin seuraavat: krooninen munuaissairaus (CKD); syy diabetes (tyyppi 2); GFR G5 (eGFR-vaihteluväli: < 15 min/mL); ja albuminuria, A3 (albuminurian vaihteluväli: > 300 mg/gCr). Varmaa diagnoosia diabeettisesta nefropatiasta ei voitu tehdä ilman munuaisbiopsiaa. Munuaisten toiminta eli eGFR ei parantunut aiemmilla lääkkeillä. Lisäsimme AST-120: n (Kremezin®) minimaalisella annoksella 2 g/vrk hänen vaikean ummetuksensa vuoksi. Kolmen kuukauden ASAT-120-hoidon jälkeen eGFR nousi arvoon 18, 1 mL/min/1, 73m2 (s–Cr: n ollessa 2, 90-2, 72 mg/dL). Vaikka hän käytti joitakin laksatiivisia tuotteita (senna 1 g/vrk ja sennosidi 12 mg/vrk), hän ei voinut jatkaa AST-120: n ottamista ja lopetti lääkkeen kokonaan 8 kuukauden kuluttua aloittamisesta. Munuaisten toiminta heikkeni äkillisesti (eGFR 7, 3 mL/min/1, 73 m2; s-Cr 6, 7 mg / dL) ja eteni loppuvaiheen munuaissairauteen (ESKD), kuten kuvassa 2.2 esitetään. Kesäkuussa 2017 hän tutustui hemodialyysiin (HD).
Uusi CKD (CGA) – luokitus Japanissa.
tämän potilaan kliininen hoito AST-120-hoidon aloittamisen jälkeen.
