Le cartilage est rempli de liquide – environ 80% du volume du tissu cartilagineux – qui joue le rôle essentiel de soutenir le poids et de lubrifier les surfaces articulaires. La perte de ce liquide, appelé liquide synovial, entraîne une diminution progressive de l’épaisseur du cartilage et une augmentation du frottement, ce qui est lié à la dégradation et aux douleurs articulaires de l’arthrose.
Comme le cartilage est poreux, le liquide est facilement expulsé des trous au fil du temps. Pourtant, les symptômes associés à l’arthrose mettent généralement des décennies à se développer.
« La question importante est de savoir pourquoi le cartilage ne se dégonfle pas au fil des jours, des mois ou des années dans nos articulations », a déclaré David Burris, professeur adjoint au département de génie mécanique de l’Université du Delaware. Burris et ses collègues ont proposé un mécanisme qui explique comment le mouvement peut provoquer la réabsorption du cartilage par le liquide qui s’échappe. Burris parlera de ses recherches lors du 62e Symposium et Exposition internationaux AVS, qui se tiendra en octobre. 18-23 à San Jose, Californie.
Burris et ses collègues ne sont pas les premiers à étudier la déflation du cartilage. En 1995, un groupe de Columbia dirigé par Gerard Ateshian a utilisé la théorie pour montrer que le mouvement continu du genou pouvait empêcher le processus de déflation s’il se produisait plus rapidement que le fluide ne pouvait réagir. En 2008, le groupe d’Ateshian a démontré ce phénomène pour la première fois en utilisant une petite sphère articulée contre un bouchon cartilagineux, montrant que la pression interstitielle était maintenue indéfiniment si la zone de contact se déplaçait plus rapidement que la vitesse de diffusion du liquide synovial.
« Cette étude a été la première preuve directe que la pression interstitielle est un mécanisme viable de support de charge et de lubrification à long terme », a déclaré Burris. « Cependant, nous ne savions pas comment nos articulations pourraient empêcher la déflation étant donné les longues périodes de temps que nous passons assis et debout chaque jour sans mécanisme d’entrée actif. »C’est-à-dire qu’il doit y avoir un moyen pour le cartilage de réabsorber le liquide qui s’écoule lorsque nous ne bougeons pas.
Burris avait l’intuition que le processus de réabsorption était entraîné par une pressurisation hydrodynamique, qui se produit chaque fois que le mouvement relatif de deux surfaces provoque une accélération du fluide entre elles sous la forme d’un coin triangulaire. Par exemple, lorsqu’un pneu normal se déplace sur l’eau à grande vitesse, la pression augmente jusqu’à ce qu’un film se forme pour lubrifier l’interface; c’est ce qu’on appelle l’aquaplanage et entraîne une perte complète du contrôle de frottement. Cependant, si le pneu était poreux, la pression extérieure du fluide pourrait forcer le fluide à rentrer dans le pneu.
Pour déterminer si la pressurisation hydrodynamique pourrait remplir le cartilage dégonflé, Burris et A.C. Moore, un étudiant au doctorat, ont placé des échantillons de cartilage plus grands que la moyenne contre un verre plat pour assurer la présence du coin nécessaire. Ils ont constaté qu’à des vitesses de glissement lentes (inférieures à ce qui se produirait dans une articulation à des vitesses de marche typiques), un amincissement du cartilage et une augmentation de la friction se produisaient au fil du temps, mais à mesure que la vitesse de glissement augmentait vers des vitesses de marche typiques, l’effet était inversé.
Étant donné que leur expérience impliquait des contacts stationnaires – dans lesquels le contact entre le verre et le cartilage se produit sur un seul site plutôt que de se déplacer sur toute la surface du bouchon cartilagineux – leurs résultats ne pouvaient pas être expliqués par la théorie des contacts migratoires, comme celle du groupe d’Ateshian. Burris pense que les pressions hydrodynamiques, qui forcent l’écoulement du liquide dans le cartilage, ont dû contrecarrer le liquide perdu à l’exsudation.
« Nous avons observé une compétition dynamique entre les entrées et les sorties », a déclaré Burris. « Nous savons que l’épaisseur du cartilage est maintenue pendant des décennies dans l’articulation et c’est la première idée directe de pourquoi. C’est l’activité elle-même qui combat le processus de dégonflage naturel associé à la lubrification interstitielle. »
Les travaux futurs de Burris et de ses collègues comprennent l’exploration des implications pour l’arthrose (arthrose), qui est associée à la dégradation du cartilage.
