Acidocétose non diabétique associée à un régime pauvre en glucides et riche en graisses chez une femme allaitante post-partum

RÉSUMÉ

Une femme non diabétique de 31 ans s’est présentée à notre hôpital avec des symptômes de déshydratation, de somnolence, de fatigue, d’essoufflement et de vomissements présents pendant deux jours consécutifs avant admission. Elle avait commencé un régime pauvre en glucides et riche en graisses (LCHF) pour induire une perte de poids tout en allaitant son enfant de 4 mois 2 semaines avant son admission. Il a été constaté que le patient présentait une acidose métabolique à gap anionique très élevée. Il a été déterminé qu’il était dû à une acidocétose, qui résultait d’une restriction des glucides en présence de demandes métaboliques accrues liées à la synthèse et à la sécrétion du lait. Elle a nié la consommation d’alcool ou l’ingestion de drogues avant son admission. Le patient a subi une dialyse et a reçu de l’insuline, de l’eau de dextrose à 5%, ainsi qu’une alimentation équilibrée avec des calories suffisantes. Tous les résultats de laboratoire anormaux se sont normalisés et des visites de suivi ont été effectuées. Les femmes qui allaitent risquent de développer une acidocétose en raison des exigences métaboliques élevées du corps pour produire du lait. Les régimes de LCHF peuvent exacerber la demande du corps pour répondre à ses besoins en production de lait et entraîner une acidocétose. Les professionnels de la santé doivent être conscients des complications de l’alimentation en LCHF dans cette population pour prévenir la mortalité associée à cette affection.

INTRODUCTION

L’acidocétose est un type d’acidose métabolique avec un écart d’anions élevé qui peut survenir en cas de famine, de diabète incontrôlé, de consommation d’alcool et d’ingestion de médicaments. Le faible rapport glucagon/ insuline dû à une faible production d’insuline et à une déplétion du glycogène ainsi qu’à la déplétion calorique continue due à l’allaitement entraîne une oxydation accrue des acides gras pour générer de l’adénosine triphosphate pour la consommation d’énergie. C’est une caractéristique de la lactation ou de l’acidocétose bovine. Il en résulte une production accrue de corps cétoniques (acétoacétate, β-hydroxybutyrate et acétone) par le foie (cétose), ce qui entraîne une acidose métabolique due à l’augmentation des anions.

L’acidocétose pendant l’allaitement chez les femmes non diabétiques est un événement rare et, à notre connaissance, neuf cas similaires à ceux de notre patiente ont déjà été rapportés. Il est cependant couramment observé chez les vaches en lactation chronique et est un concept bien connu en médecine vétérinaire. La demande métabolique accrue de la production et de la sécrétion de lait dépasse la quantité de glucides ingérés. Cette condition est cependant rare chez les humains qui allaitent, car une alimentation équilibrée répond à des besoins nutritionnels supplémentaires. Un régime pauvre en glucides et riche en matières grasses imite les changements métaboliques induits par la famine où les graisses stockées sont utilisées pour la consommation d’énergie. Ceci est particulièrement répandu lorsque les niveaux d’insuline sont bas et que les réserves de glycogène sont épuisées à la suite de la glycogénolyse. Les corps cétoniques deviennent la principale source d’énergie évidente dans les niveaux élevés de cétones dans le sérum et l’urine. Les taux urinaires ne représentent qu’une fraction des taux sériques et, par conséquent, la mesure de la cétonémie est une méthode plus précise pour évaluer la gravité de l’acidocétose.

Le régime pauvre en glucides et riche en graisses (LCHF) est devenu populaire dans les années 1920 en tant que méthode de traitement du diabète de type 1 ainsi que des crises incontrôlables chez les enfants épileptiques avant la découverte de médicaments antiépileptiques plus efficaces. Il est redevenu populaire aux États-Unis dans les années 1960 en tant que méthode diététique après la publication des livres de Stillman et Atkins. En Afrique du Sud, le régime LCHF, également appelé Banting, a été popularisé en 2013 par un professeur sud-africain d’Exercice et de Sciences du sport à l’Université du Cap, Tim Noakes, une figure charismatique qui a suscité un immense intérêt parmi le public.

RAPPORT DE CAS

Une femme post-partum de 31 ans et 4 mois, pesant 75 kg, s’est présentée au service des urgences avec des antécédents de somnolence, de fatigue, d’essoufflement, de vomissements et de confusion progressive pendant deux jours consécutifs avant son admission. Elle avait initié le régime LCHF environ 2 semaines avant l’admission pendant l’allaitement, afin de perdre du poids accumulé pendant la grossesse. Elle a perdu avec succès 5 kg en 2 semaines suite à une restriction sévère des glucides alimentaires. Elle a nié toute consommation d’alcool ou de drogue. Elle n’a signalé aucune allergie ou condition chronique connue (y compris le diabète), à l’exception d’un asthme léger.

Son premier examen aux urgences a révélé une pression artérielle de 133/89 mmHg, une fréquence cardiaque de 126 battements / min, une fréquence respiratoire de 30 respirations / min, une saturation en oxygène de 100% sur l’air ambiant, une température de 36,2 ° C et un hémoglucotest de 6,7 mmol / L. Le pH des gaz du sang artériel était de 7,128; le pCO2 était de 6,7 mmHg et le pO2 était de 119 mmHg. Son lactate était de 2,4 mmol / L (plage de référence 0,5-1,2 mmol / L) et son glucose de 9,1 mmol /L. La chimie de sa jauge d’urine a révélé un pH de 5,5, des cétones 4+ positives, du sang 3 + positif et des protéines 1 + positives. L’examen physique de son abdomen et de sa poitrine était normal. En dehors de sa confusion, son examen du système nerveux central était normal, sans signes localisants. Ses résultats sanguins sont expliqués dans le tableau 1.

Ces résultats ont confirmé une acidocétose non diabétique avec lésion rénale aiguë. La toxicologie sérique (benzodiazépines, barbituriques, paracétamol, salicylate, antidépresseurs tricycliques) a donné des résultats négatifs.

Elle a été admise à l’unité de soins intensifs pour adultes et a subi une hémodialyse à la vitesse de QB 200 ml / min et QD 500 ml / min pendant 4 h. Un bain de potassium élevé a été ajouté car le potassium sérique s’est avéré faible. Une perfusion d’insuline a été commencée à 5 unités / h avec un total de 45 unités administrées par voie intraveineuse. Ceci a été suivi de 6 unités d’insuline par voie sous-cutanée. Simultanément, de l’eau de dextrose à 5% avec du chlorure de potassium à 40 mmol a été administrée à 160 ml / h pendant 9 h, réduite à 100 ml / h pendant 5 h puis encore réduite à 80 ml / h. Son acidose a été inversée après 24 h.

Une antibiothérapie empirique a été administrée pour couvrir la possibilité de septicémie bien que la CRP n’ait été que marginalement élevée, avec un nombre de globules blancs de 26,92 10 ^ 9 / l (plage de référence 3,92–9,88 10^9 / l), avec des neutrophiles comprenant 23,85 10^9 / l (plage de référence 2,00–7,50 10^ 9 / l) et des monocytes 1,72 10^9 / l (plage de référence 0,18–1,00 10^9 /l) du total des cellules.

L’échographie thyroïdienne a montré une vascularisation accrue de la glande thyroïde. La Lévothyroxine 100 mcg deux fois par jour a été administrée par voie orale pendant son admission. Ses taux d’hormones thyroïdiennes sont représentés dans le tableau 2.

L’amylase et la lipase 48 h après l’admission ont été élevées à 98 U /L (plage de référence < 100 U /L) et 299 U /L (plage de référence 13-60 U /L), respectivement. Ceux-ci ont diminué lors de son admission. Un examen sonar de l’abdomen et du bassin n’a révélé aucune anomalie. Une radiographie pulmonaire et une tomodensitométrie cérébrale n’ont révélé aucune anomalie, tout comme l’écho cardiaque.

Le profil du lipogramme (comme indiqué dans le tableau 3) a été mesuré 2 jours après l’admission et a montré une élévation du cholestérol LDL et du cholestérol non HDL qui se sont tous deux normalisés 48 h après l’admission sans traitement pharmacologique. Les taux de triglycérides étaient également légèrement élevés (toujours dans la plage normale) et diminuaient à 1,0 mmol /L à la décharge.

Le patient s’est complètement rétabli et a été libéré après 4 jours. Elle a reçu une ordonnance pour la lévothyroxine 100 mcg une fois par jour par voie orale mais sans insuline ni hypoglycémies orales. Quatre visites de suivi après la sortie ont montré une normalisation des taux d’amylase et de lipase et de la fonction thyroïdienne et rénale.

DISCUSSION

La diminution des glucides dans l’alimentation induit une perte de poids, mais pas plus que les autres régimes nommés qui sont strictement respectés. Il y a cependant de nombreux effets néfastes potentiels du régime de Banting de LCHF. Le plus fréquent d’entre eux est la goutte qui est liée à l’apport accru en protéines à la place des glucides et à l’acidose métabolique résultant d’une restriction extrême des glucides ou d’une demande métabolique accrue. L’acidocétose métabolique résultant de la famine est due à une baisse des niveaux d’insuline entraînant une mobilisation et une oxydation incomplète des acides gras libres, entraînant une augmentation de la concentration des corps cétoniques, de l’acétoacétate et du β-hydroxybutyrate. L’acétoacétate est en outre décarboxylé pour donner de l’acétone, qui est principalement excrétée sous forme de gaz volatil dans les poumons. Des niveaux élevés entraînent une acidose métabolique qui peut être fatale en raison d’un dysfonctionnement mitochondrial et endothélial secondaire. Il est donc essentiel que les professionnels de santé soient conscients des signes et symptômes de cette affection.

Selon une étude réalisée par E. Kose et al., le régime LCHF imite la famine et en tant que tel « le bas régule l’axe hypothalamo–hypophyso–thyroïdien ». Cela inhibe ensuite l’anabolisme et réduit la production de T3 à partir de T4. Notre patient avait des taux élevés de TSH, des taux réduits de T3 et de T4 et des taux d’anticorps thyroïdiens positifs, suggérant la maladie de Hashimoto. Il est postulé que le régime LCHF peut avoir démasqué le myxoedème. Le traitement, comme pour l’acidocétose diabétique, nécessite le remplacement du glucose et de l’insuline pour convertir la source d’énergie en glucides. La question de savoir si la dialyse était nécessaire et a contribué à la courte récupération est discutable car elle a été initiée avant qu’un diagnostic définitif ne soit posé.

En résumé, les exigences métaboliques de la lactation peuvent dépasser celles fournies par la consommation de glucides, les réserves de glycogène et la gluconéogenèse, en particulier lorsque la consommation de glucides est sévèrement réduite nécessitant l’utilisation de graisses pour l’énergie. Cela peut entraîner une acidocétose potentiellement mortelle. Nous recommandons donc aux personnes à risque d’acidocétose de s’abstenir d’utiliser le régime LCHF, Banting.

DÉCLARATION DE CONFLIT D’INTÉRÊTS

Aucune déclaration.

APPROBATION ÉTHIQUE

L’approbation de publication a été reçue du comité des opérations de recherche de Netcare. Une copie de l’approbation est disponible pour examen par le rédacteur en chef de cette revue.

CONSENTEMENT

Le consentement éclairé écrit du patient a été obtenu pour la publication de ce rapport de cas. Une copie du consentement écrit est disponible pour examen par le rédacteur en chef de cette revue.

CONTRIBUTIONS DES AUTEURS

Tous les auteurs ont participé à toutes les étapes de la préparation de ce rapport de cas et ils ont tous lu et approuvé la version finale de ce rapport.

REMERCIEMENTS

Nous tenons à remercier le Dr M.A. Seedat pour ses conseils d’experts et son soutien tout au long de cette affaire ainsi que notre patiente qui nous a donné son consentement pour publier ses données médicales dans ce manuscrit.