Karen Titus
Décembre 2014 – L’anémie est dans l’œil du classificateur. Bien que ce ne soit pas aussi élégant que le dicton « spectateur de la beauté », c’est beaucoup plus important. Pour pouvoir traiter et diagnostiquer efficacement l’anémie, « Vous devez savoir ce qui cause la diminution des globules rouges », a déclaré Sherrie Perkins, MD, PhD, lors d’un atelier de l’AACC cette année.
Il y a beaucoup de définitions parmi lesquelles choisir, a déclaré le Dr. Perkins, de l’Université de l’Utah / Laboratoires ARUP, Salt Lake City. Au niveau le plus élémentaire, a-t-elle noté, l’anémie est une condition pathologique marquée par une capacité réduite du sang à transporter et à fournir suffisamment d’oxygène aux tissus. En bref, l’anémie est une manifestation de la maladie, pas une maladie elle-même.
Dr Perkins
Les paramètres CBC les plus couramment utilisés pour établir l’anémie comprennent la concentration d’hémoglobine, l’hématocrite, la concentration de globules rouges et l’hémoglobine corpusculaire moyenne. « Cela nous donnera de très bonnes informations », mais c’est loin d’être parfait, a-t-elle déclaré, car la concentration en hémoglobine et l’utilité de l’hématocrite peuvent être affectées par des volumes plasmatiques altérés, le statut d’oxygénation chronique et les variantes / hémoglobinopathies de l’hémoglobine.
La définition de NHANES utilise la limite inférieure de l’hémoglobine adulte normale (de 10 à 44 ans): 13,2 g / DL chez l’homme, 11,7 g / DL chez la femme. L’OMS, s’appuyant sur une technique courante chez les équilibreurs de chéquiers, « a tendance à arrondir pour faciliter un peu les choses » et base sa définition sur 13,0 g / dL chez les hommes et 12,0 g / DL chez les femmes. Au-delà, Dr. Perkins a déclaré qu’il est bien entendu que les niveaux acceptables sont plus bas chez les enfants et chez les femmes pendant la grossesse; la population afro-américaine a également tendance à avoir des valeurs légèrement inférieures (0,5 à 0,6 g / dL). Les hommes ont tendance à avoir des taux d’hématocrite légèrement plus élevés que les femmes — également considérés comme « tout à fait normaux », a-t-elle déclaré.
L’anémie dépend de la durée de vie du RBC. Pour le comprendre, « Nous devons savoir d’où viennent les globules rouges. »Dans des conditions normales, la production érythroïde de la moelle osseuse est constante. La masse normale de RBC adulte de 70 kg est d’environ 2 000 mL, soit 300 × 109 RBC / kg. La durée de vie normale des RBC est de 100 à 120 jours, de sorte que toute modification affectant la production ou la durée de vie des RBC peut provoquer une anémie. La reconstitution nécessite des bassins hématopoïétiques de moelle osseuse adéquats, des nutriments et une stimulation de la prolifération par des facteurs tels que l’érythropoïétine.
Sur le plan pratique, les différentes définitions et symptômes créent un défi de classification intéressant. Historiquement, a noté le Dr Perkins, les gens utilisaient les données CBC et la morphologie des globules rouges, principalement le volume corpusculaire moyen (c.-à-d. la taille des globules rouges). Selon ce schéma, les anémies ont été déterminées comme microcytaires (95 fL). Cela reste une approche diagnostique courante car elle fournit des informations physiopathologiques utiles.
Une autre façon utile de penser à la classification de l’anémie est pathogénétique. Les anémies peuvent survenir en raison d’une prolifération ou d’une maturation altérées. Cela pourrait être lié à la moelle osseuse, comme dans des maladies comme l’anémie aplasique ou les syndromes myélodysplasiques. Les tumeurs peuvent également provoquer une infiltration de la moelle osseuse, entraînant une diminution de la capacité de la moelle osseuse pour la production de globules rouges. D’autres coupables possibles incluent les carences en vitamines; suppression de la moelle osseuse due aux médicaments, aux radiations ou aux infections; et les maladies chroniques / inflammation.
D’autre part, l’anémie peut être causée par une destruction accrue (c’est-à-dire une hémolyse) des globules rouges. La durée de vie réduite des globules rouges résulte souvent d’anomalies inhérentes aux globules rouges, telles que des défauts membranaires ou enzymatiques. Elle peut également être causée par des hémoglobinopathies, une anémie hémolytique à base immunitaire, des infections de globules rouges (par exemple, le paludisme) ou une élimination splénique. Enfin, il y a une simple perte de sang.
Le Dr Perkins a divisé la classification pathogénique en trois catégories de base:
- hypoprolifératif : lésions de la moelle osseuse, déficiences (p. ex. ), et diminution de la stimulation par l’EPO (maladie rénale, inflammation, maladie métabolique);
- troubles de la maturation: myélodysplasies et autres affections, telles que les carences en vitamine B12 et en folates;
- incapacité à remplacer suffisamment les globules rouges avec une durée de vie réduite en raison d’un renouvellement rapide par hémorragie ou hémolyse.
Quels paramètres sont utiles pour classer l’anémie?
Le nombre de réticulocytes est le meilleur moyen d’identifier s’il y a eu une réponse de la moelle osseuse, a déclaré le Dr. Perkins, et est le meilleur test pour faire la distinction entre les anémies hypoprolifératives et celles liées à des problèmes de durée de vie des globules rouges ou de perte de sang.
Le nombre de réticulocytes n’a cependant pas toujours été facile. Une fois fait manuellement, il y avait un degré élevé — 20 à 25% — d’imprécision. « Et il fallait compter un grand nombre de globules rouges manuellement pour pouvoir obtenir un bon nombre de réticulocytes. »
Heureusement, ce paramètre est passé de la chambre de comptage à des analyseurs CBC automatisés. Avec certains des analyseurs les plus récents, il est même possible d’examiner les sous-populations de réticulocytes, y compris la fraction réticulocytaire immature, les CBR nucléées, ainsi que la concentration d’hémoglobine des réticulocytes. Pour comprendre l’anémie de manière utile, a déclaré le Dr Perkins, il est nécessaire de corriger le nombre de réticulocytes pour le degré d’anémie. « Cela nous aide également à savoir si nous obtenons une bonne réponse de la moelle osseuse ou s’il peut y avoir un problème au niveau de la moelle osseuse. »
Le Dr Perkins a appelé les réticulocytes immatures un nouveau paramètre intéressant. La fraction réticulocytaire immature ou indice de maturité des réticulocytes permet une comparaison entre les réticulocytes immatures (qui contiennent le plus d’ARN) et les réticulocytes matures. « C’est très utile pour voir si la moelle osseuse commence à réagir », a déclaré le Dr Perkins, dans les cas impliquant, par exemple, une récupération après une chimiothérapie ou une greffe après une greffe. L’IRF augmentera dans de tels cas. L’IRF peut également être utilisé pour surveiller la réponse au traitement en cas de carence en fer, bien que le Dr Perkins ait averti que cette application « n’est pas très bien développée. Je pense que nous verrons cela évoluer au cours des deux prochaines années » avant qu’il ne devienne facilement disponible.
Les globules rouges nucléés sont couramment observés chez les nouveau-nés. Lorsqu’ils sont observés chez des adultes ou des enfants plus âgés, ils représentent une découverte anormale, généralement associée à une activité érythrocytaire extrême ou à des lésions médullaires. Il est important d’identifier les NRBC, car ils peuvent élever de manière sporadique le nombre de globules blancs.
Lors de l’évaluation initiale de l’anémie en laboratoire, il est également important de poser certaines questions cliniques, a déclaré le Dr Perkins. (Voir page 18.)
Un bon point de départ: L’anémie est-elle associée à d’autres anomalies hématologiques? Si une thrombocytopénie ou une leucopénie est impliquée, par exemple, « alors vous voudrez peut-être faire un examen de la moelle osseuse » pour évaluer la leucémie, l’anémie aplasique, la myélodysplasie, etc. Sinon, vérifiez s’il existe une réponse réticulocytaire appropriée à l’anémie. « S’il y en a, cela nous orientera vers l’hémolyse », a déclaré le Dr Perkins. « Et s’il n’y en a pas, alors nous commençons à nous interroger sur les indices de globules rouges afin de pouvoir les classer par les moyens plus classiques. »
Lorsque le Dr. Perkins a commencé sa carrière en tant qu’hématopathologiste il y a environ 25 ans, se souvient-elle, « Nous faisions des courges osseuses tout le temps pour l’anémie. » Ce n’est plus le cas. Maintenant, « C’est très utile lorsque vous avez une réticulocytopénie ou d’autres anomalies de votre numération formule sanguine ou de votre frottis périphérique, ou si vous pensez qu’il peut y avoir une maladie systémique possible telle qu’une tumeur métastatique provoquant votre anémie. »
L’anémie microcytaire — l’une des façons les plus classiques de penser l’anémie — peut avoir plusieurs causes, notamment des troubles du métabolisme du fer, des défauts de synthèse de la globine, des troubles de la synthèse de l’hème (héréditaires ou acquis). « Et de temps en temps, nous pouvons le voir avec une intoxication au plomb », a-t-elle ajouté.
Les anémies microcytaires hypochromiques ont un algorithme de test complexe. « En règle générale, nous commençons par notre CBC et ce nombre très important de réticulocytes », a déclaré le Dr Perkins. Il est également courant d’inclure des études sur le fer. Si ceux-ci ne donnent pas de réponse claire, regarder les courges en os serait le prochain. « Souvent, nous voulons faire un examen de frottis. Si nous voyons une morphologie anormale, telle que des cellules cibles, nous penserions à une thalassémie ou peut-être à d’autres hémoglobinopathies ou à une maladie du foie. »S’il n’y a pas d’autres changements diagnostiques, envisagez d’examiner la largeur de distribution des globules rouges (une RDW élevée pourrait indiquer une carence en fer et devrait être suivie d’études sur la coloration du fer / le fer) et le nombre de globules rouges.
Le nombre de réticulocytes peut également aider à identifier la cause sous-jacente de l’anémie microcytaire. Des comptes faibles ou normaux sont plus susceptibles d’être associés à une carence en fer, à une anémie liée à des troubles chroniques, à certains traits thalassémiques et à une anémie sidéroblastique. Si elle augmente, cela pourrait indiquer des hémoglobinopathies, des troubles de la membrane des globules rouges ou d’autres anémies hémolytiques.
L’anémie ferriprive est l’une des carences nutritionnelles les plus courantes au monde, a déclaré le Dr Perkins — et c’est donc un visiteur courant des examens de laboratoire. Les protéines clés auxquelles il faut penser sont la transferrine, le récepteur de la transferrine et la ferritine. Il y a aussi l’hepcidine, un réactif de phase aiguë produit dans le foie; il est régulé à la hausse dans l’inflammation et régulé à la baisse dans la carence en fer. Il « apparaît comme l’un des médiateurs physiopathologiques importants du transport du fer » et pourrait jouer un rôle dans de futurs tests en laboratoire.
Les elliptocytes peuvent être « un très bon indice morphologique » pour identifier la carence en fer. Les cellules cibles sont rares, mais une thrombocytose peut être présente. « Et souvent, nous verrons une anisopoïkilocytose (RDW élevé sur CBC) » ainsi qu’un faible nombre de réticulocytes, car la moelle manque de fer pour fabriquer plus de globules rouges.
L’anémie des troubles chroniques, ou ACD, est la deuxième cause la plus fréquente d’anémie et une considération diagnostique différentielle courante, en particulier dans les hôpitaux. Les patients, après tout, sont là parce qu’ils sont malades. Il s’agit souvent d’une anémie légère ou modérée et caractérisée par une faible teneur en fer sérique. Contrairement à la carence en fer, cependant, la ferritine sera normale ou augmentée. Les ACD sont observés avec des infections chroniques (endocardite bactérienne subaiguë, ostéomyélite, tuberculose), une maladie vasculaire du collagène (polyarthrite rhumatoïde), des états inflammatoires et une malignité. « Vous pouvez donc voir que nous couvrons un large éventail de patients qui seraient vus en milieu hospitalier. »
La pathogenèse de l’ACD est devenue plus claire ces dernières années. C’est multifactoriel mais principalement dû aux effets des cytokines sur la moelle osseuse. « Nous voyons des niveaux accrus de cytokines inflammatoires IL-1, IL-3 et IL-6 » observées dans les maladies vasculaires infectieuses et collagéniques qui déréglent le transport du fer et l’érythropoïèse. Ces cytokines détournent également le fer dans les piscines de stockage, en rendant moins disponible pour la production de RBC, et elles peuvent inhiber la prolifération des érythroïdes, les réponses à l’érythropoïétine et la durée de vie des RBC. « Si nous faisons une moelle osseuse chez un patient qui souffre d’anémie de maladie chronique, nous avons tendance à voir beaucoup de fer, qui est piégé dans les histiocytes comme fer de stockage, mais nous n’en voyons pas aller aux précurseurs érythroïdes. »
En examinant les résultats morphologiques de l’anémie microcytaire hypochrome, méfiez-vous des chevauchements importants, a mis en garde le Dr Perkins. « En règle générale, nous allons voir une diminution du nombre de globules rouges pour les troubles chroniques ainsi que la carence en fer », a déclaré le Dr Perkins. Le RDW est augmenté avec une carence en fer; il est variable dans les troubles chroniques et souvent pas augmenté. Le pointillé basophile n’est observé dans aucun des deux types.
Pour différencier la carence en fer et l’anémie des troubles chroniques, des études sur le fer peuvent être utiles. La ferritine sérique en particulier est un excellent marqueur et commence à remplacer la tache de fer de la moelle osseuse en tant qu’étalon-or pour les réserves de fer de la moelle osseuse. Le récepteur de transferrine soluble est également utile car il n’est pas altéré par l’inflammation. Mais encore une fois, le Dr Perkins a soulevé le drapeau rouge des études qui se chevauchent. Le fer sérique, par exemple, est souvent diminué à la fois dans les carences en fer et les troubles chroniques; il peut également y avoir un chevauchement significatif de la saturation en transferrine et de la capacité totale de liaison au fer. La ferritine, en revanche, est souvent élevée dans les troubles chroniques et diminuée dans les carences en fer. « En règle générale, si vous avez une ferritine non diagnostique, alors vous allez de l’avant et regardez votre TIBC », a déclaré le Dr Perkins. Si elle est faible, il s’agit probablement d’une anémie de troubles chroniques. « Vous pouvez également examiner votre pourcentage de saturation en transferrine et votre récepteur de transferrine soluble dans le sérum » pour distinguer les deux entités. « Et j’espère qu’avec tous ces tests, vous n’aurez pas besoin de faire une moelle osseuse. »
Le Dr Perkins est intrigué par l’histoire de l’hepcidine et son rôle dans la DCA. Cette hormone régulatrice du fer, synthétisée dans le foie, a été découverte en 2001. L’expression de l’hepcidine est augmentée par le lipopolysaccharide (provenant d’infections) et l’IL-6 (provenant d’infections et d’inflammations). Il semble bloquer l’absorption duodénale du fer, a déclaré le Dr Perkins, et bloque la libération de fer par les macrophages. « Donc, cela peut être l’hormone qui est modifiée lorsque nous avons une anémie de troubles chroniques. »Et cela pourrait expliquer la diminution du fer mais l’augmentation ou la ferritine normale souvent observée dans ces troubles.
L’hepcidine peut être mesurée dans le sang par spectrométrie de masse et dans l’urine par chromatographie par échange de cations. Les tests d’anticorps sont en cours de développement, « mais comme l’hepcidine est liée à des complexes de protéines sériques, ce n’est pas toujours précis. »Néanmoins, elle a prédit que la mesure des niveaux d’hepcidine pourrait éventuellement aider à diagnostiquer et à classer les troubles du stockage du fer, y compris la DCA et l’hémochromatose héréditaire.
La détection CBC de la soi-disant carence en fer fonctionnelle semble également prometteuse, a-t-elle déclaré. Les études typiques sur le fer ne reflètent pas toute la durée de vie des globules rouges et ne sont donc pas sensibles aux carences précoces ou à la réponse au traitement. Il peut prendre de 10 jours à deux semaines pour que les taux d’hématocrite augmentent après le traitement par le fer, et l’utilisation du taux d’hémoglobine des réticulocytes fournira des informations sur la réponse précoce au traitement par le fer. Non seulement cette mesure serait utile dans la surveillance du traitement de la carence en fer résistante, a déclaré le Dr Perkins, mais elle pourrait également être utile lorsque la stimulation de l’érythropoïèse par l’érythropoïétine est utilisée dans d’autres troubles pour évaluer la réponse. « Je pense que cela va en faire une utilisation générale dans les deux à cinq prochaines années. »
La teneur en hémoglobine des réticulocytes est évaluée avec des systèmes de type flux qui mesurent le volume des globules rouges et la teneur en hémoglobine des réticulocytes en fonction des propriétés de diffusion de la lumière et / ou vers l’avant, a-t-elle déclaré. La valeur de référence est généralement de 30,8 pg / réticulocyte, mais la limite inférieure est de 28 pg. « Cela fournit vraiment de très belles données sur les réponses précoces des globules rouges qui ont été produites au cours des trois à quatre derniers jours », a-t-elle déclaré, ce qui le rend particulièrement utile pour noter la réponse précoce à la thérapie par le fer par voie intraveineuse ou aux réponses à l’érythropoïétine.
Changement de vitesse, Dr. Perkins s’est tourné vers l’anémie normocytaire et hémolytique — celles qui sont plus susceptibles d’être des urgences médicales.
Sur le plan pathogénique, les anémies normocytaires peuvent être classées comme une anémie associée à une augmentation appropriée de la production d’érythrocytes (généralement une anémie post-hémorragique ou hémolytique); anémie avec altération de la réponse médullaire (aplasies, hypoplasies, infiltration, myélodysplasie); et anémie associée à une diminution de la sécrétion d’érythropoïétine (anémies rénales et hépatiques « qui sont très couramment observées dans nos populations hospitalières », a déclaré le Dr Perkins).
Il n’y a rien de radical dans l’évaluation de ces anémies. « Nous voulons examiner un frottis et obtenir le nombre de réticulocytes », a déclaré le Dr Perkins. Mais il y a aussi une forte incitation à obtenir de bonnes informations cliniques ou à dépister une maladie hépatique, endocrinienne ou rénale, car celles-ci sous-tendent souvent l’étiologie de l’anémie normocytaire. Des études sur le fer pour une carence en fer précoce (prémicrocytaire) ou une anémie liée à une maladie chronique peuvent également être justifiées. Dans certains cas d’anémie hypoproliférative normocytaire, une biopsie de la moelle osseuse peut également être utile.
Si les réticulocytes sont augmentés, « vous voulez connaître beaucoup d’informations historiques sur la possibilité d’anémie hémorragique ou hémolytique. Si vous avez augmenté la bilirubine et la LDH, vous devez penser à l’hémolyse. »
La fonction rénale, hépatique ou endocrinienne doit également être examinée si les réticulocytes sont normaux ou diminués, a-t-elle poursuivi. Il pourrait également être judicieux d’évaluer les taux d’érythropoïétine et d’envisager la possibilité d’une anémie par insuffisance rénale, hépatique ou endocrinienne. Une faible teneur en fer sérique entraîne la possibilité d’une anémie de troubles chroniques ou d’une carence précoce en fer.
Les évaluations de frottis périphériques peuvent être très utiles dans l’évaluation des anémies normocytaires, a déclaré le Dr Perkins. Voir des CBR nucléées ou une leucoérythroblastose suggérerait des processus myélophthisiques, tels qu’une infiltration de la moelle par une tumeur hématopoïétique ou métastatique ou une fibrose médullaire. Cela provoquerait une moelle osseuse, tout comme la présence de cellules sanguines anormales, telles que des blastes ou des cellules de lymphome.
Les anémies hémolytiques sont généralement des anémies normocytaires, mais elles peuvent être légèrement macrocytaires, surtout si le nombre de réticulocytes est très élevé. Ils sont également caractérisés par des preuves biochimiques de destruction des RBC, telles qu’une augmentation de la LDH, une augmentation de la bilirubine, une diminution de l’haptoglobine et la preuve de l’hémosidérine, un oxyde de fer insoluble qui se dépose souvent dans les tissus et peut être observé dans l’urine.
« Physiopathologiquement », a déclaré le Dr. Perkins, « nous voulons nous demander si les défauts à l’origine de l’hémolyse sont intrinsèques, qui sont dus à des défauts dans les globules rouges eux-mêmes. »Cela inclut les défauts membranaires et enzymatiques et les hémoglobinopathies. Les causes extrinsèques sont généralement causées par une hémolyse à médiation immunitaire ou des dommages physiques aux globules rouges – exposition à des toxines, des médicaments ou des processus microangiopathiques.
Les laboratoires doivent identifier les anémies hémolytiques microangiopathiques (MAHA) « car elles peuvent être des urgences médicales. »L’anémie hémolytique microangiopathique est marquée par une coagulation intravasculaire inappropriée, ce qui entraîne à son tour une consommation de plaquettes et une anémie hémolytique due à la destruction des globules rouges. Le Dr Perkins a identifié les trois principaux types de MAHA : le purpura de thrombocytopénie thrombotique (TTP), le syndrome hémolytique et urémique (SHU) et la coagulation intravasculaire disséminée (CID).
La coagulation associée au TTP peut provoquer des symptômes graves du système nerveux central et nécessite souvent une plasmaphérèse pour le traitement. Le SHU est causé par la toxine Shiga et se produit avec une mauvaise manipulation des déchets fécaux de vache qui contaminent la viande ou l’eau utilisée dans l’agriculture — et reçoit souvent beaucoup de presse, a-t-elle déclaré, rappelant l’épidémie d’E. coli Jack in the Box de 1993 et les épidémies ultérieures associées aux épinards et autres légumes. Des trois, le CID est celui qui est le plus souvent observé dans les hôpitaux, où les infections, les complications obstétricales, les traumatismes, les tumeurs et d’autres causes peuvent entraîner une induction massive de coagulation / coagulation intravasculaire. « Lorsque nous cherchons à poser un diagnostic de CID, la chose la plus spécifique que nous puissions utiliser est probablement un D-dimère nettement élevé. »Une diminution des plaquettes, une diminution de l’hématocrite et des shistocytes ne sont pas spécifiques. « Mais il est important d’identifier la CID, car vous devez traiter le trouble sous-jacent pour traiter la coagulation inappropriée. »
En bref, si les laboratoires soupçonnent une anémie hémolytique microangiopathique, basée sur une anémie, une thrombocytopénie et la présence de shistocytes sur le frottis, « alors nous devons faire des tests supplémentaires pour identifier la cause », a déclaré le Dr Perkins. « Nous effectuons donc des tests de coagulation, de toxine Shiga et d’ADAMTS-13. »Une carence en ADAMTS-13 identifie le TTP. Le D-dimère élevé, comme indiqué, est lié au DIC. Et si ce n’est pas le cas, « nous pouvons commencer à envisager le SHU. »
La Dre Perkins a conclu son exposé en abordant les anémies macrocytaires, qui sont mégaloblastiques – ou non.
Ceux qui ne le sont pas sont associés à une maladie du foie, une hypothyroïdie et une myélodysplasie tandis que les anémies macrocytaires mégaloblastiques sont associées à des carences en vitamine B12 et en folates.
Chez les patients atteints d’anémie macrocytaire, les laboratoires doivent commencer par un frottis sanguin. « Avons-nous des neutrophiles ou des macro-ovalocytes hyperségmentés? »Les premiers sont un indice morphologique important des anémies mégaloblastiques et devraient conduire à des tests de B12 et de folate. Une chute de B12 devrait pointer dans la direction d’une cause gastro-intestinale conduisant à une mauvaise absorption. Une diminution du folate peut être due à une mauvaise alimentation, à une maladie gastro-intestinale ou aux exigences de la grossesse, de la petite enfance ou de l’hémolyse chronique.
L’absence de neutrophiles hypersegmentés devrait orienter les laboratoires vers une anémie non-mégaloblastique. Regardez le nombre de réticulocytes. Si elle augmente, il peut y avoir une hémolyse ou une hémorragie non reconnue. Si c’est normal ou diminué, considérez des étiologies telles que la toxicité de l’alcool, l’hypothyroïdie ou une maladie du foie.
Et si aucune de ces approches n’apporte de réponses, il est temps, une fois de plus, de se tourner vers la moelle osseuse, pour exclure les causes liées à la moelle osseuse de l’anémie mégaloblastique, telles que la myélodysplasie et l’anémie aplasique. La myélodysplasie est probablement la plus fréquente, en particulier chez les patients plus âgés, et peut être observée dans d’autres modifications dysplasiques de la moelle, telles que les neutrophiles et les blastes hypolobés et hypogranulés.
Malgré son vaste sondage, la Dre Perkins n’a pas abordé les hémoglobinopathies et les autres causes d’anémie. C’est un problème courant, a-t-elle noté, avec « un grand nombre de processus pathologiques différents qui peuvent entraîner une anémie. »
L’anémie, ses causes et les tests et données connexes — y compris les nouveaux paramètres de l’analyseur hématologique — peuvent sembler « accablants lorsqu’on essaie d’identifier une cause pour un patient spécifique », a-t-elle déclaré.
« Nous voulons être efficaces dans l’utilisation des tests de laboratoire pour identifier efficacement et à moindre coût la cause de l’anémie afin que le traitement approprié puisse être instauré. Il n’y a rien de plus dérangeant qu’un patient souffrant d’anémie mégaloblastique, et ils ont toutes ces études sur le fer, puis ils ont commandé une moelle osseuse et plusieurs autres tests qui ne sont pas rationnels. C’est plus une approche de fusil de chasse. »
Analyseurs d’hématologie, pages 21-38
Quelle est la première étape du Dr Perkins? « Je veux arrêter », dit-elle. « Arrêtez-vous vraiment et réfléchissez. »Une fois qu’elle aura identifié une anémie sur la base de la CBC, elle examinera les caractéristiques morphologiques du frottis sanguin, examinera d’autres données de la CBC et écoutera attentivement les indices des antécédents cliniques. « Ensuite, à ce moment-là, je parle à mes cliniciens afin que nous puissions commander, à moindre coût, des tests qui aideront à définir l’étiologie et à conduire un traitement approprié. »
Karen Titus est AUJOURD’hui rédactrice en chef et co-rédactrice en chef de CAP.
