En tant que jeune chercheur dans le domaine en plein essor de la biologie des cellules souches, Kevin Eggan a obtenu une reconnaissance internationale pour son travail fondateur et un certain nombre de prix prestigieux pour sa créativité et sa productivité, y compris la Bourse Génie de la Fondation MacArthur en 2006. Il a apporté des contributions fondamentales dans les domaines de la biologie des cellules souches et de la reprogrammation cellulaire, ce qui a conduit son groupe à élaborer une stratégie entièrement nouvelle pour l’étude des maladies humaines.
Pendant sa formation, Eggan a effectué des études de transfert nucléaire qui ont remis en question les idées préconçues concernant les limites de la plasticité cellulaire (Eggan et al., 2000, 2001, 2004). Son propre laboratoire a ensuite été le premier à démontrer que les cellules somatiques humaines pouvaient être reprogrammées à un état de cellules souches embryonnaires (Cowan et al., 2005). Cette démonstration que les cellules ES humaines hébergeaient des activités de reprogrammation a été citée comme source d’inspiration pour la découverte de facteurs utilisés pour générer des cellules souches pluripotentes induites (CSPI). Grâce à des tentatives de reprogrammation persistantes, son laboratoire est devenu le premier à générer des IPSC spécifiques au patient et à les utiliser pour produire le type de cellule qui a dégénéré chez cet individu (Dimos et al., 2008).
Comme ces patients souffraient de SLA, il a été inspiré à explorer les cellules souches comme source renouvelable de motoneurones pour étudier les mécanismes conduisant à la dégénérescence neuronale. Ces expériences ont été les premiers « modèles de cellules souches » de la maladie et ont permis de découvrir que les astrocytes sont d’importants contributeurs autonomes non cellulaires à la dégénérescence des motoneurones dans la SLA (DiGiorgio et al.., 2007 et 2008). Par la suite, le groupe d’Eggan a utilisé cette nouvelle approche pour étudier les troubles insolubles chez les rongeurs (Mekhoubad et al., 2012), découvrent de nouveaux mécanismes qui conduisent à la dégénérescence des motoneurones (Suzuki et al., 2013 Kiskinis et coll., 2014), et enfin d’identifier un candidat thérapeutique de la SLA (Wainger et al., 2014).
Eggan a obtenu son baccalauréat en microbiologie à l’Université de l’Illinois en 1996. Un stage pré-doctoral de deux ans chez Amgen aux National Institutes of Health à Bethesda a solidifié son désir de poursuivre une carrière dans la recherche universitaire. Il s’est inscrit à la graduate school of Massachusetts Institute of Technology en 1998 peu de temps après que le clonage de Dolly la Brebis a été signalé. Au cours de sa formation doctorale, il a activement poursuivi des projets axés sur le clonage, les cellules souches et la reprogrammation après transfert nucléaire sous la direction du pionnier de la génétique, le Dr Rudolf Jaenisch. Il est resté au laboratoire de Jaenisch après son diplôme pour une formation postdoctorale d’un an en 2002. Pendant ce temps, il a mené une étude en collaboration avec le Dr Richard Axel, lauréat du prix Nobel à l’Institut médical Howard Hughes. En 2003, il a déménagé à l’Université Harvard en tant que junior fellow, puis est devenu professeur adjoint de Biologie moléculaire et cellulaire à l’Institut des cellules souches en 2005. En 2009, Eggan a été choisi comme l’un des 50 scientifiques en début de carrière de l’Institut médical Howard Hughes bénéficiant d’un soutien dévoué de six ans pour mener des recherches transformatrices. Il a été promu Professeur au Département de Cellules Souches et de Biologie régénérative en 2012.
Le succès de son laboratoire dans l’étude de la maladie des motoneurones a conduit à sa nomination comme directeur du programme de cellules souches au Stanley Center for Psychiatric Research du Broad Institute. Dans ce rôle, il dirige un groupe de scientifiques pour élargir la plate-forme afin d’augmenter la reproductibilité des technologies de cellules souches et de reprogrammation dans le but ultime d’améliorer la compréhension et le traitement des maladies psychiatriques.
