Mots clés
Pancréatite; Veine Porte; Veine Porte, Transformation Caverneuse de; Ulcère d’estomac; Thrombose
INTRODUCTION
Les ulcères gastriques perforés et la pancréatite aiguë sont des pathologies fréquentes. Le taux d’incidence est de 6,5 pour 100 000/an pour les ulcères peptiques perforés et de 27 à 32 pour 100 000/an pour une première crise de pancréatite aiguë de toutes origines. Nous rapportons le cas d’un jeune patient présentant ces deux maladies, la première étant la cause suspectée de la seconde, avec une thrombose de la veine porte et un cavernome porte. Toutes ces pathologies simultanément présentes sont encore plus inhabituelles.
RAPPORT DE CAS
Un homme de 28 ans a été hospitalisé dans notre service de chirurgie en raison d’une acutisation de douleurs épigastriques chroniques. Ce patient n’avait aucun antécédent médical, en particulier aucune consommation d’AINS. Il a admis une dépendance passée à l’alcool (5 à 10 bières par jour) pendant 7 ans, mais aucune consommation réelle. Il avait également fumé.
Il s’est présenté aux urgences parce qu’il avait ressenti des douleurs abdominales dans la région épigastrique pendant deux mois, mais la douleur est devenue constante et avec une intensité accrue. Il a signalé des nausées et des vomissements, mais aucune modification des habitudes intestinales. L’examen clinique a révélé des signes hémodynamiques stables mais une sensibilité marquée avec une garde focalisée dans l’hypochondre droit et la région épigastrique. L’analyse en laboratoire n’a rien révélé de spécifique, sauf des lipases élevées à 696 U /L (plage de référence: 114-286 U/L). La tomodensitométrie abdominopelvique (TDM) (Figure 1) puis l’imagerie par résonance magnétique (IRM) ont montré des ulcères gastriques embrassant l’antre, l’ulcus postérieur perforant la paroi gastrique en parenchyme pancréatique et une pancréatite associée à Balthazar C (Figures 2 et 3). L’imagerie a également révélé une thrombose de la branche portale gauche et une biliopathie portale (avec une quantité de veines minces autour du canal biliaire principal) (Figure 4). Tout d’abord, l’évolution a été satisfaisante avec le traitement médical (jeûne, protecteurs gastriques et sonde nasogastrique). Mais la douleur est revenue à chaque tentative de prise de nourriture. Enfin, une endoprothèse dans le canal principal pancréatique a été placée avec un résultat positif et une résolution des symptômes.
Figure 1. CT montrant une lésion gastrique antérieure et postérieure avec une perforation de la paroi postérieure en contact étroit avec le parenchyme pancréatique (flèche).
Figure 2. IRM montrant les ulcères gastriques (flèches).
Figure 3. IRM montrant une lésion postérieure pénétrant dans lepancréas (flèche).
Figure 4. IRM montrant le canal biliaire principal rétréci par un réseau vénéneux appelé cavernome portail (flèche).
DISCUSSION
Les ulcères gastroduodénaux sont fréquents. Cependant, les ulcères de baisers gastriques sont rarement rapportés dans la littérature. Les étiologies les plus fréquentes sont les AINS, l’aspirine ou l’infection à Helicobacter pylori. D’autres causes inhabituelles existent, dont l’une est décrite dans notre rapport de cas.
La perforation de l’ulcère est l’une des complications possibles du saignement et survient dans environ 7% des cas, mais n’atteint pas souvent les organes voisins.
Notre patient présentait un ulcère de baiser, avec des lésions antérieures et postérieures, la seconde perforée dans le parenchyme pancréatique, étant la cause suspectée de pancréatite aiguë. Nous avons exclu une intoxication éthylique aiguë et une pancréatite biliaire.
De plus, nous avons découvert une thrombose de la branche gauche de la veine porte et un cavernome porte, également appelé biliopathie porte.
Le cavernome portal est un réseau veineux anarchique dans lequel circule le sang portal hépatopétal, causé par une occlusion thrombotique chronique du système portal extra-hépatique. Au moins 3 semaines sont nécessaires au développement du cavernome. Les causes de la biliopathie portale sont celles de la thrombose de la veine porte: causes locales telles qu’un processus malin, une inflammation intra-abdominale, un traumatisme et des troubles iatrogènes ou généraux tels que la thrombophilie (aussi fréquents que 72% des cas).
Chez notre patient, la thrombose portale a été supposée être attribuée à une inflammation due à une pancréatite aiguë. Nous n’avons pas vérifié la coagulation car le patient était traité par de l’héparine.
Concernant le cavernome, la majorité des patients (70 à 95%) ne manifestent aucun symptôme d’obstruction biliaire; les symptômes sont généralement liés à l’hypertension portale.
Nous n’avons trouvé aucun signe indirect d’hypertension portale dans le cas présent, ni clinique (circulation veineuse collatérale, splénomégalie, etc.) ni biologique (faible numération plaquettaire, etc.).
La mesure transjugulaire de la pression portale n’a pas été effectuée car elle était jugée trop invasive.
Néanmoins, la biliopathie portale est un phénomène chronique; il est donc possible qu’une thrombose portale ait été présente avant l’hospitalisation. Le patient avait peut-être souffert d’épisodes itératifs de pancréatite aiguë, ce qui explique l’épigastralgie chronique. Il a admis avoir déjà consommé de l’alcool. Cela a conduit nos collègues gastro-entérologues à l’hypothèse inverse: une pancréatite nécrotique aiguë provoquant une érosion de la paroi gastrique postérieure. Mais cela ne correspond pas aux images de tomodensitométrie et à la lésion gastrique antérieure.
Enfin, nous avons évoqué la possibilité exceptionnelle d’une gastropathie hypertensive comme étiologie des ulcères gastriques par analogie avec le cas décrit par Oluyemi et al. mais c’est, à notre connaissance, le seul cas signalé. De plus, comme mentionné précédemment, notre patient n’avait aucun signe indirect d’hypertension portale.
CONCLUSION
Nous avons décrit un cas exceptionnel de pancréatite aiguë, probablement due à une perforation d’ulcère gastrique embrassant, chez un patient présentant une thrombose partielle de la veine porte et un cavernome de la veine porte pouvant être causés par des épisodes antérieurs d’inflammation du pancréas. C’est la séquence d’événements la plus probable. Nous n’avons pas trouvé beaucoup d’articles dans la littérature précédente faisant état de ce type d’association, ou d’autres liens possibles entre l’ulcère gastrique, la pancréatite et la biliopathie portale.
Conflit d’intérêts
Aucun
