Définition: Que sont les kinétoplastides?
Classés dans le phylum des Euglenozoaires, les kinétoplastidés sont des protozoaires flagellés classés en deux groupes monophylétiques, à savoir les bodonidés biflagellés et les trypanosomatidés uniflagellés en fonction de leurs traits morphologiques.
Les membres de ce groupe se distinguent des autres protozoaires par un certain nombre de composants structurels uniques, y compris la présence d’un kinétoplaste ainsi que d’un aDNK dans les granules de leurs mitochondries. Pour la plupart, les kinétoplastidés sont des parasites obligatoires, les espèces de Trypanosoma et de Leishmania étant responsables de maladies humaines.
Certains des kinétoplastides responsables de la maladie humaine comprennent:
- Trypanosoma cruzi – provoque la maladie de Chagas
- Trypanosoma brucei – provoque la maladie du sommeil
- Leishmania spp – responsable de la leishmaniose
* Il a été démontré que certains membres de cette classe (Kinetoplastida) existent en tant que flagellés libres (par exemple Bodo) tandis que d’autres sont des parasites de plantes (par exemple Phytomonas). Dans les environnements marins et terrestres, les kinétoplastides vivant librement se nourrissent de bactéries.
Classement Général
· Royaume: Organismes protista-eucaryotes (unicellulaires et certains organismes multicellulaires) qui ne sont pas classés comme plantes, animaux ou champignons.
· Phylum : Euglénozoaires – Protistes qui présentent un ou plusieurs flagelles au stade mobile (trophozoïte).
· Classe : Kinetoplastida – Kinetoplastids est une classe du phylum des Euglenozoa et est également appelée Kinetoplastea.
· La sous-classe de la classe Kinetoplastida comprend les Prokinetoplastina et les Metakinetoplastida tandis que l’ordre comprend les Prokinetoplastida, les Trypanosomatida, les Neobodonida, les Eubodonida ainsi que les Parabodonida.
Comme les kinétoplastidés, les Euglénidés (Euglénoïdes) relèvent également du phylum des Euglenozoa. Contrairement aux kinétoplastides, les euglénoïdes sont autotrophes ou hétérotrophes. Ainsi, certaines espèces sont capables de synthétiser leur propre nourriture (euglénoïdes photosynthétiques) tandis que d’autres se nourrissent de bactéries et d’autres petits organismes dans leur environnement (en milieu marin et en eau douce).
Reproduction et cycle de vie des kinétoplastidés
Par rapport aux protozoaires kinétoplastidés libres (ainsi qu’aux kinétoplastidés parasites des plantes), les protozoaires kinétoplastidés humains complètent leur cycle de vie chez les hôtes invertébrés et vertébrés. Selon l’organisme, différentes formes morphologiques peuvent être différenciées à chaque étape de leur cycle de vie.
Cette section se concentrera sur le cycle de vie général de Trypanosoma brucei et de Leishmania spp en tant que représentants du groupe:
Reproduction et Cycle de vie de Trypanosoma cruzi
Les parasites de T. cruzi complètent leur cycle de vie en faisant un cycle entre les insectes (insectes reduviides appelés punaises embrassantes ou punaises assassines) (hôte invertébré) et l’hôte vertébré (par exemple humain). Dans le cycle sylvatique, également connu sous le nom de cycle sauvage, le parasite complète son cycle de vie en faisant un cycle entre les vertébrés sauvages et les invertébrés (insectes triatomines / insectes embrasseurs).
Au cours du cycle de vie de T. cruzi, l’invertébré (insecte) acquiert les trypomastigotes lorsqu’il se nourrit du sang d’un vertébré infecté. Une fois ingérés, ces parasites subissent un développement ultérieur (prenant entre 2 et 4 semaines) avant de migrer vers l’arrière de l’insecte.
Ici, les formes qui migrent avec succès vers l’arrière subissent une transformation en trypomastigotes métacycliques infectieux qui sont libérés dans l’environnement avec la matière fécale.
Dans le cas où l’insecte défèque sur l’hôte vertébré en se nourrissant, ces formes de parasites peuvent facilement pénétrer dans le corps, en particulier lorsque l’hôte gratte le site blessé (blessure causée par la punaise). Cependant, cette infection peut également survenir lorsque les êtres humains consomment des aliments contaminés par des matières fécales de l’insecte. Chez les invertébrés, ces formes (formes métacycliques de trypomastigotes) se différencient pour former des trypomastigotes qui pénètrent dans la circulation sanguine.
* Pendant l’alimentation, l’accumulation de sang dans l’intestin de l’insecte (hôte invertébré) force l’élimination des excréments accumulés sur la peau de l’hôte. Dans le cas où l’hôte gratte ce site, des formes parasites dans les fèces pénètrent dans la plaie.
* Le parasite peut également pénétrer dans le corps en utilisant des enzymes histolytiques pour briser la peau et pénétrer par un mouvement actif.
* Certains parasites se développent dans la glande salivaire de l’insecte et ne migrent jamais vers l’intestin. En conséquence, ils sont transmis à l’hôte vertébré par la salive de l’insecte qui se nourrit de sang.
Ici, il convient également de noter qu’une fois ingérés par l’insecte, une majorité des trypomastigotes sont décomposés par les enzymes digestives de l’insecte. Cependant, ceux qui survivent se différencient pour former des sphéromastigotes qui ont tendance à être de forme sphérique.
Pour éviter d’être éliminés du corps de l’insecte avant qu’ils ne terminent leur développement, les épimastigotes qui migrent vers l’intestin se fixent sur les membranes périmicrovillaires alors qu’ils continuent à se diviser pour former les formes hautement infectieuses connues sous le nom de trypomastigotes métacycliques.
Une fois qu’elles pénètrent dans la peau, les formes métacycliques de trypomastigotes pénètrent dans les cellules de ce site et se transforment en amastigotes (formes réplicatives du parasite) avant de se transformer en trypomastigotes dans la circulation sanguine.
* Dans la circulation sanguine de l’hôte vertébré, les formes trypomastigotes du parasite se divisent de manière asexuée (par fission binaire) à mesure qu’elles augmentent en nombre.
* Selon des études récentes, les T. cruzi sont capables de se reproduire sexuellement dans des circonstances spécifiques.
Cellule de forme d’insecte trypanosome
Un insecte vivant « procyclique » forme un trypanosome. Imagé en se déposant sur une lame de verre et en saisissant une image à contraste de phase à l’aide d’un microscope leica.
La poche flagellaire (le « trou » près de la gauche de la cellule) est beaucoup plus proéminente sous forme d’insecte que sous forme de circulation sanguine (voir image dans le même album).
Au cours du cycle de vie de T. cruzi, le parasite présente différentes formes morphologiques avec des caractéristiques structurelles différentes:
· Trypomastigote – Cellule allongée caractérisée par un kinétoplaste situé à la partie postérieure de la cellule. Le flagelle, qui provient de l’arrière de la cellule, s’étend sur toute la longueur de la cellule, la partie libre émergeant à la partie antérieure du parasite.
· Épimastigote – Cellules allongées caractérisées par un kinétoplaste situé au centre. Dans cette forme du parasite, le flagelle provient du milieu de la cellule mais émerge finalement de la partie antérieure du parasite.
· Promatogote – Sous cette forme du parasite, le kinétoplaste se trouve à la partie antérieure de la cellule. Le flagelle prend également sa source et émerge de cette partie de la cellule.
· Amastigote – Par rapport aux autres formes, l’amastigote est de forme sphérique. Le kinétoplaste apparaît comme un corps sombre près de la section centrale de la cellule tandis que le flagelle n’émerge pas du corps cellulaire.
Reproduction et Cycle de vie de Leishmania spp.
Le cycle de vie des espèces de Leishmania telles que Leishmania amazonensis est similaire à celui des espèces de Trypanosoma en ce sens que le parasite termine son cycle de vie entre deux hôtes (un vertébré (e.g. humain) et invertébré (femelle) hôte). Au cours du cycle de vie du parasite, la mouche du sable femelle est infectée lorsqu’elle se nourrit du sang d’une personne infectée.
Ici, l’insecte ingère des formes amastigotes du parasite qui se transforment en promastigotes procycliques. Ces formes subissent une multiplication dans le milieu de l’intestin de l’insecte avant de migrer vers le milieu de l’intestin antérieur où elles continuent à se diviser.
Ici, le parasite se transforme à nouveau pour former les promastigotes métacycliques infectieux qui sont libérés dans la peau de l’hôte vertébré par la trompe de l’insecte.
Dans la peau, les promastigotes envahissent les macrophages et subissent une transformation pour former des amastigotes. Dans les cellules hôtes, ces nouvelles formes se forment et se fixent à la vacuole parasitophore où elles subissent une multiplication intense provoquant finalement l’éclatement de la cellule.
Une infection répétée des macrophages par des amastigotes permet au parasite de proliférer. Le cycle se poursuit lorsque l’insecte mord et se nourrit du sang de l’individu infecté.
* Alors qu’on a longtemps pensé que la reproduction se faisait uniquement par fission binaire (un type de reproduction asexuée), des études émergentes ont identifié une reproduction sexuée (fusion nucléaire) entre les formes d’amastigotes qui résident dans les cellules de l’hôte.
Pour cette raison, la reproduction chez Leishmania est à la fois asexuée (fission binaire où les cellules individuelles se divisent pour former deux cellules filles) et asexuée (fusion nucléaire où les cellules mâles et femelles échangent du matériel génétique).
Caractéristiques des kinétoplastidés
Comme mentionné précédemment, les kinétoplastidés sont divisés en deux groupes monophylétiques majeurs en fonction de leur morphologie (bodonidés biflagellés et trypanosomatidés uniflagellés). Sur la base d’études moléculaires, cependant, il a été démontré que les bodonidés étaient de nature plus diversifiée.
Morphologiquement, tous les kinétoplastidés sont caractérisés par la présence d’un kinétoplaste qui contient de l’aDNK dans les mitochondries. La taille générale de cette structure sous-cellulaire varie d’un organisme/espèce à l’autre. Alors que le kinétoplaste mesure environ 0,6 um de diamètre chez T. brucel, il est d’environ 1um chez T. cruzi.
En dehors du kinétoplaste, les kinétoplastides sont également caractérisés par la présence d’un flagelle qui peut être attaché au corps cellulaire dans une cellule. Dans les cas où le flagelle est attaché au corps, une membrane ondulée se forme et joue un rôle important dans la motilité.
En utilisant des composants donnés de la membrane cellulaire, des kinétoplastides tels que les trypoanosomes africains et les parasites Leishmania se sont également révélés capables d’échapper à la réponse immunitaire de leur hôte. Ceci est particulièrement bénéfique pour le parasite car il leur permet de survivre lorsqu’ils pénètrent dans la peau de leurs hôtes vertébrés.
Alors que les espèces de Leishmania dépendent de molécules de surface telles que le lipophosphoglycane et la protéase gp63 pour y parvenir, les trypanosomes échappent à la réponse immunitaire grâce à la commutation de leur glycoprotéine de surface variant majeur.
Voir aussi Glycosomes
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Filardy, AA et coll. (2018). Infections Des Protozoaires Kinétoplastides Humains: Où Allons-Nous Ensuite?
Ken Stuart, Reto Brun, Simon Croft, Alan Fairlamb, Ricardo E. Il est l’auteur de plusieurs ouvrages sur le sujet. (2008). Kinétoplastides: pathogènes protozoaires apparentés, différentes maladies.
Kenechukwu C. Onyekwelu. (2019). Cycle de vie de Trypanosoma cruzi chez les Invertébrés et les Hôtes Vertébrés.
Teixeira, D. E. et al. (2013). La Biologie cellulaire de la Leishmania: Comment enseigner à l’aide d’Animations.
Liens
