Contexte et objectif: Le rôle des lésions juxtacorticales dans la perte de volume cérébral dans la sclérose en plaques n’a pas été complètement clarifié. Le but de cette étude était d’explorer le rôle des lésions juxtacorticales sur l’atrophie corticale et d’étudier si la présence de lésions juxtacorticales est liée à un amincissement cortical local dans les premiers stades de la SEP.
Matériaux et méthodes: Un total de 131 patients présentant un syndrome cliniquement isolé ou présentant une SEP récurrente-rémittente ont été scannés sur un système 3T. Les patients présentant un syndrome cliniquement isolé ont été classés en 3 groupes en fonction de la présence et de la topographie des lésions cérébrales: aucune lésion (n = 24), uniquement des lésions non juxtacorticales (n = 33) et des lésions juxtacorticales et des lésions non juxtacorticales (n = 34). Les patients présentant une SEP récurrente-rémittente ont été classés en 2 groupes: uniquement des lésions non juxtacorticales (n = 10) et avec des lésions non juxtacorticales et des lésions juxtacorticales (n = 30). Une carte de probabilité de lésion juxtacorticale a été générée et l’épaisseur corticale a été mesurée à l’aide de FreeSurfer.
Résultats: Le volume des lésions juxtacorticales dans la SEP récurrente-rémittente était le double de celui des patients atteints d’un syndrome cliniquement isolé. L’insula présentait la plus forte densité de lésions juxtacorticales, suivies des lobes temporal, pariétal, frontal et occipital. Les patients atteints de SEP récurrente-rémittente présentant des lésions juxtacorticales ont montré des cortex significativement plus minces dans l’ensemble et dans les lobes pariétal et temporal par rapport à ceux présentant un syndrome cliniquement isolé avec imagerie cérébrale normale. Le volume des structures sous-corticales (thalamus, pallidum, putamen et accumbens) a été significativement diminué dans la SEP récurrente-rémittente avec lésions juxtacorticales par rapport au syndrome cliniquement isolé avec imagerie cérébrale normale. La distribution spatiale des lésions juxtacorticales ne se chevauchait pas avec les zones d’amincissement cortical.
