La Gencive Kératinisée Détermine un Comportement homéostatique du Sillon Gingival par Transsudation du Liquide de Crevasse Gingivale

Résumé

Objectif. Pour faire la lumière sur le rôle du KG, son influence sur le comportement parodontal a été étudiée. Méthode. La transsudation du liquide tissulaire a été évaluée dans la muqueuse alvéolaire (P1A), le bord gingival externe (P1B), à l’entrée de (P2) et dans le sillon gingival (P3), avant et après la mastication d’aliments fibreux chez 16 patients présentant ≥2 mm KG à une dent (groupe 1) et < 2 mm à une autre dent homologue (groupe 2). Résultat. Il y a eu une augmentation significative du GCF après mastication à P1B et P3 dans le groupe 1 et à P1A dans le groupe 2 (test t,). Conclusion. Les résultats suggèrent que le KG joue un rôle dans l’homéostasie parodontale marginale.

1. Introduction

Depuis de nombreuses années, un grand nombre d’études discutent du rôle de la gencive kératinisée (KG) dans le comportement parodontal marginal, soit en admettant qu’un minimum de 2,0 mm de largeur en KG est nécessaire pour maintenir la santé parodontale marginale, soit en suggérant que la largeur en KG est négligeable si une excellente hygiène buccale est effectuée.

Les zones de largeur étroite de KG semblent sujettes à une perte d’attachement parodontal, ce qui pourrait entraîner une récession de la marge gingivale en présence de facteurs de risque. Lang et Löe ont démontré que de telles zones présentent des signes cliniques d’inflammation même en l’absence de plaque dentaire, comme en témoigne une augmentation du débit de liquide creviculaire gingival (GCF), ce qui suggère que le comportement des tissus est principalement associé à des processus pathologiques plus qu’à des processus physiologiques dans ces conditions.

Une augmentation du débit de GCF provenant du sillon gingival est un signe précoce d’inflammation clinique. En l’absence de plaque dentaire, l’augmentation du débit de GCF dans les zones présentant < 2,0 mm de largeur KG pourrait être influencée par une proximité étroite de l’unité dentogingivale avec la muqueuse alvéolaire, qui est plus perméable et mobile pour permettre une défense primaire contre les micro-organismes et ses produits. Certains facteurs peuvent expliquer l’augmentation du débit de GCF, notamment (i) l’augmentation de la pression hydrostatique tissulaire proche de l’épithélium jonctionnel induite par l’accumulation de plaque bactérienne ; (ii) mobilité de la marge gingivale et augmentation du flux sanguin marginal causée par un stimulus mécanique provenant de la mobilité des dents, de la traction du frein, du brossage des dents et de la mastication; (iii) injection intraveineuse d’histamine ou développement d’une inflammation. Ces résultats suggèrent qu’une irritation chimique ou mécanique est nécessaire à la production de GCF.

Le GCF est considéré comme jouant un rôle protecteur important sur les mécanismes de défense du sillon gingival par la présence de substances défensives, telles que les neutrophiles PMN, et par des propriétés mécaniques, telles que l’action de rinçage, capables d’éliminer les particules de carbone et les bactéries du sillon gingival. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que l’absence de GCF en l’absence de stimulation mécanique représenterait la santé gingivale, tandis que sa présence en l’absence de stimulation mécanique représenterait une inflammation gingivale.

Au meilleur de nos connaissances, aucune étude n’a cherché à déterminer s’il existait des différences de débit de GCF dans les zones avec une largeur étroite ou large de gencive kératinisée, visant à déterminer si une largeur plus large de gencive kératinisée permettrait une meilleure dissipation du GCF. Considérant cela, le but de cette étude était d’étudier le rôle de la gencive KG dans l’homéostasie de la marge gingivale en évaluant le débit de GCF dans des sites sains avant et après un stimulus mécanique.

2. Matériel et méthodes

Cette étude a été approuvée par le Comité d’Éthique de la Recherche de l’École de Dentisterie de Bauru-USP (no. 10/2002). L’échantillon a été sélectionné selon les critères d’inclusion suivants : présence d’un site buccal sain présentant une largeur ≥2,0 mm de KG au niveau des bicuspides ou des molaires et d’un site homologue présentant < 2,0 mm de KG; bonne santé systémique ; état d’hygiène buccale optimal. Il a été exclu de l’étude les femmes enceintes ou allaitantes, les patients ayant reçu des médicaments ou des antibiotiques à usage restreint au cours des 6 et 3 mois précédant la collecte des données, ceux qui prenaient des médicaments capables d’induire une hyperplasie gingivale (par exemple, des inhibiteurs calciques, de la cyclosporine et des anticonvulsivants), les fumeurs, les toxicomanes ou les alcooliques.

2.1. Taille de l’échantillon

Au total, 60 patients ont été initialement examinés, mais seulement 16 ont été trouvés conformément aux critères d’inclusion et d’exclusion (figure 1). Le groupe 1 était composé de 16 sites buccaux prémolaires et molaires strictement sains présentant ≥2 mm de largeur KG, et le groupe 2 était composé de 16 sites buccaux prémolaires ou molaires strictement sains présentant < 2 mm de largeur KG chez les mêmes patients, dans une conception à bouche fendue.

Figure 1

Organigramme de la sélection de l’échantillon et de la conception de l’étude.

2.2. Procédures de normalisation

Afin de garantir l’absence d’inflammation gingivale, tous les patients ont été soumis à des instructions de mise à l’échelle et de planification des racines et d’hygiène buccale avant la collecte des données. La fiabilité de ces conditions a été évaluée par l’évaluation de l’indice de plaque, de l’indice de saignement sulculaire et de la profondeur de sondage, mesurée avec une sonde parodontale millimétrique (HuFriedy, Chicago, États-Unis). La largeur en KG a été mesurée par un étrier numérique (727 ME, WIT, Brésil) comme la distance entre la marge gingivale et la jonction mucogingivale aux sites buccaux des dents sélectionnées, après coloration des tissus avec une solution de Schiller (Figure 2). Tous les examens et procédures cliniques étaient sous la responsabilité d’un examinateur unique formé. Des mesures cliniques ont été effectuées 24 à 72 heures avant la collecte du FVC afin d’éviter toute interférence sur la physiologie du sillon gingival.

Figure 2

Mesure de la largeur du KG avec étrier numérique après coloration de la gencive avec la solution de Schiller.

2.3. Collecte et quantification de GCF

La collecte de GCF a été réalisée par imbibage de bandes de papier péri-papier (Oralflow, NY, USA) comme proposé par Löee et Holm-Pedersen. Après avoir empêché le contact de la dent par la langue, le GCF a été échantillonné selon des méthodes extra- et intracreviculaires. Dans le premier cas, les bandes de papier étaient étroitement ajustées sur la couronne dentaire et la surface des tissus mous buccaux, s’étendant jusqu’à la muqueuse alvéolaire (Figure 3 (a)), permettant l’imbibage des bandes par une exsudation de liquide à travers le bord bordant la muqueuse alvéolaire (P1A) et à travers le bord gingival (P1B). Le GCF a également été collecté en position superficielle (P2), à l’entrée de la crevasse gingivale (Figure 3(b)) et en position intracreviculaire profonde (P3), dans laquelle la bande a été introduite à la base de la crevasse gingivale (Figure 3(c)), déterminée par une résistance tactile minimale lors de son introduction. Les bandes de papier ont été maintenues en position pendant 60 secondes, permettant l’imbibage des bandes de papier dans une période standardisée, comme indiqué précédemment et étayé par les résultats obtenus dans une étude pilote portant sur 3 patients (données non montrées).

(a)

(d)

(c)

(a)
(b)
(c)

Figure 3

( a) Positionnement de la bande de papier recouvrant la dent, la gencive et la muqueuse alvéolaire pour obtenir du GCF au niveau de P1A (muqueuse alvéolaire) et de P1B (marge gingivale); (b) positionnement de la bande de papier au niveau de la marge gingivale sans pénétrer dans le sulcus gingival-P2; (c) positionnement de la bande de papier dans le sulcus gingival-P3.

Le GCF a été recueilli en deux moments différents: avant et après la mastication d’un repas alimentaire fibreux frais (steak bovin cuit) pendant 10 minutes. La collecte de GCF avant la mastication a été effectuée 24-72 hs après les mesures cliniques, en position reposée. Après 24 heures, les patients ont été rappelés et mangent le repas fibreux cuit pendant 10 minutes. Après cela, la collecte de GCF selon la méthodologie décrite a été effectuée.

Les bandes ont ensuite été séchées à l’air chaud et imbibées dans une solution alcoolique de ninhydrine à 2%, ce qui donne des résultats comparables à ceux des appareils électroniques, puis séchées à l’air chaud. Les zones colorées ont été mesurées linéairement par un étrier numérique (Figure 4). Les mesures ont été obtenues en pouces et converties en millimètres pour une analyse statistique.

Figure 4

Mesure linéaire de la surface de la bande de papier colorée par une solution de ninhidrine. Notez que l’étrier numérique a été positionné de manière à permettre la mesure de la plus grande surface colorée linéaire.

2.4. Analyse statistique

Les données ont été évaluées statistiquement dans un programme statistique pour Windows (SigmaStat). Les comparaisons entre les groupes avant et après les stimuli de mastication ont été analysées par un test t non apparié. La comparaison intragroupe de la collecte de GCF avant et après les stimuli de mastication a été analysée par un test t apparié. Un niveau de confiance de 95 % a été établi pour toutes les analyses statistiques ().

3. Les résultats

L’état parodontal des sites d’essai et de contrôle avant la collecte du GCF sont présentés au tableau 1. Aucune différence n’a été trouvée entre les groupes en ce qui concerne la profondeur de sondage, l’indice de plaque et l’indice de saignement. Des différences significatives n’ont été observées entre les groupes qu’en KG de largeur ().

La quantité de GCF collectée sur les sites des groupes 1 et 2 avant et après les stimuli de mastication est décrite dans le tableau 2. Des différences significatives entre les groupes ont été trouvées à P1A avant le stimulus de mastication et à P2 et P3 après le stimulus de mastication. L’analyse intragroupe par test t apparié a montré des augmentations significatives du GCF à P1B et P3 dans le groupe 1 et à P1A dans le groupe 2.

4. Discussion

Les résultats obtenus dans cette étude ont montré que le liquide tissulaire transide plutôt par le sillon gingival que par la muqueuse alvéolaire dans les zones présentant une largeur d’au moins 2 mm KG, tandis que les zones présentant une largeur inférieure à 2 mm KG montrent une transsudation du liquide tissulaire par la muqueuse alvéolaire. Ces résultats suggèrent que le rôle protecteur exercé par le FVC est compromis dans les zones d’une largeur étroite de KG.

Cette étude est importante car aucun rapport antérieur n’a évalué le rôle du KG dans la réponse homéostatique du parodontal marginal dans des conditions strictement saines et physiologiques. Miyasato, Crigger et Egelberg ont également évalué la réponse homéostatique de 16 étudiants en médecine dentaire ou membres de la Faculté de médecine dentaire montrant une quantité « appréciable » (≥2 mm) ou « minimale » de KG (< 1 mm) dans des sites controlatéraux ou unilatéraux sans plaque et ont montré que les deux zones présentaient des quantités minimales de GCF à l’état de repos, comme observé dans la présente étude. Lorsque la plaque a été autorisée à s’accumuler, une augmentation significative du débit de GCF a été observée pour les deux groupes, sans différences entre les groupes, au fur et à mesure que l’inflammation gingivale se développait, mais aucun stimulus mécanique n’a été effectué pour induire le débit de GCF.

Le débit de GCF est généralement une mesure de l’inflammation gingivale, car son exsudation augmente en présence d’inflammation et n’est pas présente ou présente en petites quantités dans des situations saines. En effet, le volume ou GF au repos augmente à mesure que les poches parodontales se développent. Alors que dans les sites sains, le GCF représente un transsudat de tissus interstitiels, au cours de la gingivite et de la parodontite, il se transforme en un véritable exsudat inflammatoire. Dans ce contexte, il convient de souligner la pertinence du FVC dans le contrôle d’un microbiote sous-gingival compatible avec la santé parodontale.

Aucune différence entre les groupes n’a été observée au niveau de la marge gingivale (P1B) et des positions intracreviculaires superficielles (P2) et profondes (P3) avant les stimuli de mastication. Cela peut peut-être s’expliquer par le fait que dans des conditions cliniquement saines, la quantité de transsudation de GCF par le sillon gingival est minime, ce qui pourrait expliquer les différences entre la présente étude et d’autres publiées dans la littérature. Cependant, une différence significative entre les groupes a été trouvée au niveau de P1A (bord de la muqueuse alvéolaire), indiquant que, en position de repos, la dissipation du liquide tissulaire se produit principalement par la muqueuse alvéolaire, qui est plus perméable et mobile pour permettre l’échange métabolique.

Ce résultat semble également indiquer qu’une partie du liquide tissulaire de la muqueuse alvéolaire peut se dissiper vers le sillon gingival en KG étroit, suggérant que plus la distance entre le sillon gingival et la muqueuse alvéolaire est grande, moins l’influence de la muqueuse alvéolaire sur le comportement physiologique du sillon gingival est grande. Selon Siegel, l’identification d’un rinçage accru du liquide tissulaire à travers la barrière épithéliale de la muqueuse alvéolaire suggère fortement la perméabilité de ce tissu.

Après des stimuli mécaniques fournis par la mastication d’un repas fibreux, une augmentation significative de la transsudation du GCF par le sillon gingival a été observée aux positions P1B et P3 pour les sites de largeur ≥2 mm de KG, avec une tendance à augmenter également à P2, bien que non statistiquement significative. Le même stimulus a entraîné une augmentation de la transsudation du liquide tissulaire dans la muqueuse alvéolaire (P1A), tandis que la quantité de GCF collectée dans le sillon gingival (P1B, P2 et P3) a subi des variations mineures et non significatives dans des sites présentant < 2 mm de largeur KG. Ces résultats sont en accord avec d’autres études montrant que le stimulus mécanique est capable d’augmenter le débit de GCF même dans des zones saines.

Ces résultats indiquent également une perméabilité plus prononcée de la muqueuse alvéolaire que KG, ce qui permet le croisement des substances de l’intérieur vers l’environnement extérieur et vice versa. Cela pourrait être pertinent dans le contrôle de la réponse homéostatique parodontale grâce à une reconnaissance précoce des antigènes bactériens potentiellement agressifs. L’augmentation du débit hydrique observée en position P1A implique une augmentation de l’afflux de transsudation de la muqueuse alvéolaire, probablement liée à l’apport sanguin tissulaire nécessaire pour répondre aux demandes métaboliques de mobilité fonctionnelle des tissus.

Par ailleurs, l’augmentation du débit de GCF au niveau du sulcus gingival du groupe 1 reflète le rôle du GCF dans le rinçage du sulcus gingival, corroborant les résultats obtenus par des études antérieures. Ce rôle protecteur n’a pas été observé dans le groupe 2, car le débit de GCF est resté le même après la mastication, suggérant qu’une zone plus large de KG est plus compatible avec l’homéostasie marginale du parodonte, jouant un rôle régulateur sur le contrôle de la concentration et de la distribution du débit de GCF. Ces résultats pourraient expliquer pourquoi les zones présentant une largeur ≥2 mm de KG sont plus compatibles avec la santé parodontale marginale que les zones < 2 mm de largeur, ce qui nécessite un programme d’entretien strict afin d’éviter l’accumulation de plaque.

Kennedy et coll. a constaté que la santé gingivale pouvait être maintenue chez les patients sous contrôle professionnel de la plaque, mais pas chez ceux sans soins professionnels dans les zones présentant une largeur en KG insuffisante. Dans leur étude, les patients précédemment soumis à des procédures d’autogreffes gingivales gratuites qui n’ont pas participé au traitement parodontal de soutien pendant une période de 5 ans n’ont pas montré d’inflammation gingivale significative et / ou de récession au fil du temps, contrairement à ceux présentant un KG insuffisant. À partir de ces résultats, on peut supposer, comme dans la présente étude, que l’existence d’une largeur en KG adéquate est une exigence naturelle pour permettre une réponse homéostatique fiable du parodonte marginal lorsque le patient effectue un contrôle de la plaque dentaire de routine personnelle.

En l’absence de plaque dentaire, l’augmentation du débit de GCF dans les zones < 2 mm de largeur pourrait être influencée par un contact étroit entre l’unité dentogingivale et la muqueuse alvéolaire, qui est plus perméable et mobile, permettant ainsi d’activer les mécanismes de défense primaires contre le défi bactérien. De plus, l’augmentation de la pression hydrostatique tissulaire proche de l’épithélium jonctionnel peut contribuer à un débit plus prononcé de GCF dans des zones plus étroites. Étant donné que la gencive attachée est une fraction de la gencive kératinisée et s’étend jusqu’aux limites de la jonction mucogingivale, ces zones doivent être capables de neutraliser la tension transmise par la muqueuse alvéolaire sous l’action musculaire de manière à empêcher la mobilité gingivale marginale.

Cette étude a également montré que la mastication d’aliments fibreux naturels produit des altérations du débit de GCF qui peuvent varier en fonction de la largeur du KG. Ce comportement pourrait être lié à la mobilité dentaire induite par la mastication, qui transmettrait un stimulus aux parois des vaisseaux sanguins gingivaux à travers les fibres oxytalanes, entraînant une transsudation accrue des vaisseaux sanguins, qui serait à son tour liée aux changements du débit de GCF. De plus, la mobilisation de la gencive peut également être attribuée à une excursion alimentaire et / ou à des exigences fonctionnelles de la muqueuse alvéolaire, car les groupes KG inadéquats et adéquats ont connu une variation significative du débit de GCF, plus prononcée dans les zones présentant une largeur adéquate de KG.

La principale limitation de cette étude est le petit nombre de sujets inclus dans l’étude, en raison des difficultés à trouver des patients présentant des sites homologues avec ≥ ou < 2 mm de largeur KG et ne présentant aucun des critères d’exclusion. Ceci pourrait expliquer pourquoi aucune différence significative n’a été trouvée en position P2 avant et après la mastication dans le groupe 1, puisqu’une augmentation du GCF a été remarquée. De l’autre côté, il s’agissait d’une étude de conception à bouche fendue, ce qui implique que les sites « test » et « contrôle » étaient chez les mêmes patients. Tous les patients ont été soumis à un contrôle professionnel de la plaque par détartrage et planification et prophylaxie des racines, ainsi qu’à des instructions d’hygiène buccale afin de s’assurer que tous les patients étaient cliniquement en bonne santé au moment de la collecte du GCF.

Ces résultats suggèrent que KG joue un rôle certain dans le contrôle de la physiologie du sillon gingival, permettant la transsudation du GCF à travers le sillon gingival, ce qui se traduit par un rôle protecteur adéquat essentiel au maintien de la santé gingivale et de l’homéostasie parodontale.

5. Conclusions

Les résultats obtenus dans cette étude suggèrent qu’une zone plus large de gencive kératinisée favorise le comportement physiologique du sillon gingival par une meilleure dissipation du GCF; une proximité plus étroite de la marge gingivale et de la muqueuse alvéolaire influence la dissipation du liquide tissulaire à travers la muqueuse alvéolaire, qui est plus perméable et mobile, altérant la défense primaire du sulcus gingival par la concentration de GCF.