Aperçu des méthodes et des résultats de l’étude qui démontrent un lien entre les symptômes du syndrome de fatigue chronique et des taux d’hormones thyroïdiennes inférieurs.
Les maladies idiopathiques demeurent une épine du côté des médecins et des patients d’un point de vue diagnostique et thérapeutique. Par exemple, le diagnostic du syndrome de fatigue chronique (SFC) — un trouble idiopathique marqué par de longues périodes de faiblesse, de fatigue et de dépression — est principalement basé sur les symptômes et sur l’exclusion de toute condition médicale sous-jacente, plutôt que sur des tests de laboratoire et un examen physique. Pourtant, de nouvelles recherches menées par des chercheurs du Centre médical universitaire de Groningue, aux Pays-Bas, démontrent un lien entre les symptômes du SFC et des niveaux d’hormones thyroïdiennes inférieurs. Les résultats de la nouvelle étude ont été publiés aujourd’hui dans Frontiers in Endocrinology, dans un article intitulé « Prévalence plus élevée du « Syndrome de Faible T3″ chez les Patients Atteints du Syndrome de Fatigue chronique: Une étude Cas–Témoins. »
La nouvelle étude indique que le SFC, une affection de causes inconnues, peut s’expliquer par une baisse des hormones thyroïdiennes — mais peut être distinct de la maladie thyroïdienne. Cette découverte peut être considérée comme une première étape pour trouver un traitement pour une maladie débilitante pour laquelle il n’existe aucun traitement reconnu. Fait intéressant, les chercheurs ont constaté que plusieurs symptômes ressemblent à ceux de l’hypothyroïdie — une affection dans laquelle la glande thyroïde ne produit pas suffisamment d’hormones thyroïdiennes. Dans l’hypothyroïdie, le corps essaie d’encourager l’activité des hormones thyroïdiennes en libérant plus d’hormone stimulant la thyroïde – cependant, cela ne se produit pas chez les patients atteints de SFC.
Ce contraste dans l’activité stimulant la thyroïde a conduit les chercheurs à émettre l’hypothèse que le SFC est causé par une faible activité des hormones thyroïdiennes en l’absence de maladie thyroïdienne. Les chercheurs ont comparé la fonction thyroïdienne et les marqueurs de l’inflammation entre 98 patients atteints de SFC et 99 témoins sains. Remarquablement, les patients atteints de SFC avaient des taux sériques inférieurs de certaines hormones thyroïdiennes clés telles que la triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4), mais des taux normaux d’hormone stimulant la thyroïde.
« Nous avons mesuré les paramètres de la fonction thyroïdienne, de l’inflammation (métabolique), de l’intégrité de la paroi intestinale et des nutriments influençant la fonction thyroïdienne et / ou l’inflammation », ont écrit les auteurs. « Le plus remarquable, les patients atteints de SFC présentaient une thyrotropine similaire, mais une triiodothyronine libre inférieure (FT3) (différence des médianes de 0,1%), une thyroxine totale (TT4) (11,9%), une triiodothyronine totale (TT3) (12,5%), % de TT3 (4,7%), une activité somme des déiodinases (14,4%), une capacité sécrétoire de la glande thyroïde (14,9%), de l’iode urinaire 24 h (27,6%), et plus haut% T3 inverse (rT3) (13,3%). FT3 en dessous de la plage de référence, compatible avec le « syndrome de T3 faible », a été trouvé chez 16/98 patients atteints de SFC contre 7/99 témoins (OU 2,56; intervalle de confiance à 95% = 1,00–6,54). La plupart des observations ont persisté dans deux analyses de sensibilité avec des valeurs de seuil plus strictes pour l’indice de masse corporelle, la protéine C-réactive hautement sensible (hsCRP) et les globules blancs (WBC). »
Grâce à des analyses supplémentaires, l’équipe de recherche a constaté que les patients atteints de SFC présentaient un statut urinaire inférieur en iode et une inflammation de faible grade, ce qui reflétait peut-être les symptômes des patients atteints d’hypothyroïdie. Cependant, ces patients atteints de SFC présentaient des taux relativement plus élevés d’une autre hormone thyroïdienne appelée « T3 inverse » ou rT3. Cela semblait être dû à un changement dans la production d’hormones, où le corps préférait convertir T4 en rT3 au lieu de produire T3. Les faibles taux de T3 observés chez les patients atteints de SFC associés à ce passage à la rT3 pourraient signifier que les taux de T3 sont sévèrement réduits dans les tissus.
« Nous avons trouvé des preuves possibles d’une inflammation métabolique (chronique) de bas grade (ferritine et HDL-C). FT3, TT3, TT4 et rT3 étaient en corrélation positive avec le hsCRP chez les patients atteints de SFC et tous les sujets « , ont écrit les auteurs. « TT3 et TT4 étaient positivement liés au hsCRP dans les contrôles. La faible circulation de T3 et le déplacement apparent de T3 à rT3 peuvent refléter des taux de T3 tissulaires plus fortement déprimés. Les résultats actuels pourraient être conformes aux études métabolomiques récentes pointant vers un état hypométabolique. Ils ressemblent à une forme bénigne de « syndrome de maladie non thyroïdienne » et de « syndrome de T3 faible » ressentie par un sous-groupe de patients hypothyroïdiens recevant T4 en monothérapie. »
Les chercheurs pensent que l’inclusion d’informations sur les patients, telles que la durée de la maladie, permettrait une corrélation avec leurs profils biochimiques. De plus, même si l’étude démontre un lien entre les symptômes du SFC et de faibles niveaux d’hormones thyroïdiennes clés, une cause définitive du SFC reste inconnue.
« L’un des éléments clés de notre étude est que nos observations ont persisté face à deux analyses de sensibilité pour vérifier la force de l’association entre le SFC et les paramètres thyroïdiens et l’inflammation de bas grade », a conclu l’investigateur principal de l’étude Begoña Ruiz-Núñez, doctorante au Centre médical universitaire de Groningue. « Cela renforce considérablement nos résultats de test. »
