Au cours des dernières années, les chauves-souris ont été identifiées comme un réservoir naturel pour une gamme variée de virus. L’orthoréovirus de la baie Nelson (VNB) a été isolé pour la première fois dans le sang cardiaque d’une chauve-souris fruitière (Pteropus poliocephalus) en 1968. Bien que la pathogenèse du VNB reste inconnue, d’autres membres apparentés de ce groupe ont causé des maladies respiratoires aiguës chez l’homme. Ainsi, la possibilité que le VNB ait un impact sur la santé humaine semble plausible. Ici, pour accroître nos connaissances sur le NBV, nous avons examiné la réplication et l’infectiosité du NBV en utilisant différentes lignées cellulaires de mammifères dérivées de chauve-souris, d’humains, de souris et de singes. Toutes les lignées cellulaires ont supporté la réplication du NBV; cependant, les cellules L929 ont montré une réduction de plus de 2 log du titre viral par rapport aux autres lignées cellulaires. De plus, le NBV n’a pas induit d’effets cytopathiques majeurs dans les cellules L929, comme cela a été observé dans d’autres lignées cellulaires. Fait intéressant, les orthoréovirus ptéropiniques apparentés, le virus Pulau (PulV) et le virus Melaka (MelV) ont pu se répliquer à des titres élevés dans les cellules L929, mais l’infection a entraîné une réduction de l’effet cytopathique. Notre étude démontre une interaction virus-hôte unique entre les cellules NBV et L929, où les cellules contrôlent efficacement l’infection / la réplication virale et limitent la formation de syncytia. En élucidant les mécanismes moléculaires qui contrôlent cette relation unique, des informations importantes seront apportées à la biologie de ce virus fusogène.
