L’observation est acceptable si les lésions ne sont ni symptomatiques ni défigurantes. Les stéroïdes intralésionnels ou oraux peuvent réduire les nodules, mais entraînent rarement une guérison. Il a été rapporté que la cyclosporine induisait une rémission chez les patients atteints de la maladie de Kimura, mais une récidive des lésions a été observée une fois ce traitement arrêté.
La cétirizine est un agent efficace pour traiter ses symptômes. Les propriétés de la cétirizine d’être efficace à la fois dans le traitement du prurit (démangeaisons) et comme agent anti-inflammatoire la rendent adaptée au traitement du prurit associé à ces lésions. Dans une étude de 2005, l’American College of Rheumatology a mené des traitements initialement à l’aide de prednisone, suivis de doses de stéroïdes et d’azathioprine, d’oméprazole et de suppléments de calcium et de vitamine D au cours de deux ans. L’état de la peau du patient a commencé à s’améliorer et les lésions cutanées ont diminué. Cependant, des symptômes de cushingoïde et d’hirsutisme ont été observés avant que le patient ne soit retiré des cours de stéroïdes et placé sous 10 mg / jour de cétirizine pour prévenir les lésions cutanées; un agent approprié pour le traitement du prurit associé à de telles lésions. De manière asymptomatique, les lésions cutanées du patient ont disparu après le traitement par la cétirizine, le nombre d’éosinophiles sanguins est devenu normal, les effets des corticostéroïdes ont été résolus et une rémission a commencé dans un délai de deux mois. L’inhibition des éosinophiles peut être la clé du traitement de la maladie de Kimura en raison du rôle des éosinophiles, plutôt que d’autres cellules en ce qui concerne les lésions de la peau.
La radiothérapie a été utilisée pour traiter les lésions récurrentes ou persistantes. Cependant, compte tenu de la nature bénigne de cette maladie, la radiothérapie ne doit être envisagée qu’en cas de lésions défigurantes récurrentes.
La chirurgie a été considérée comme le pilier du traitement. Cependant, la récidive après la chirurgie est fréquente.
En 2011, un garçon de huit ans avait présenté une masse ferme, non tendue et non fluctuante de 15 à 12 cm sur le côté gauche du cou impliquant la région latérale du cou et de la mâchoire et une masse de 5 à 7 cm sur le côté droit du cou. Il avait une concentration en éosinophiles de 36% (nombre absolu: 8172 / ml), son taux d’gE était de 9187 UI / ml. On lui a diagnostiqué la maladie de Kimura. Initialement traité avec des corticostéroïdes, il a reçu une dose unique d’immunoglobuline intraveineuse (IGIV) en tant qu’agent épargnant les stéroïdes après que la maladie a éclaté en diminuant la prednisone. Après l’administration d’IGIV, l’amélioration a été rapide, les masses cervicales gauche et droite ont diminué à moins de 1 cm et ses taux d’éosinophiles et d’gE sont revenus à la normale. Il a été indemne de maladie pendant un suivi de six ans. Les IGIV peuvent avoir une valeur dans le traitement de la maladie de Kimura.
Une étude est en cours pour évaluer l’efficacité du tacrolimus sur la maladie de Kimura. Un cas a jusqu’à présent été décrit. Un patient atteint de la maladie de Kimura réfractaire après une intervention chirurgicale et un traitement à la prednisone a été traité par tacrolimus. Le Tacrolimus (FK-506) a été administré à une dose initiale de 1 mg toutes les 12 heures et la concentration de FK-506 dans le sang a été surveillée mensuellement. La concentration sanguine de FK-506 a été contrôlée entre 5 et 15 µg / l. Après 6 mois, la dose de tacrolimus a été réduite à 0,5 mg par jour pendant encore 2 mois, puis le traitement a été arrêté. Le gonflement des glandes salivaires bilatérales a disparu au cours de la première semaine. Aucun effet secondaire grave n’a été noté et la maladie n’a pas récidivé au cours des 2 années de suivi. Le tacrolimus peut être un traitement efficace pour les patients atteints de la maladie de Kimura, mais d’autres recherches sont nécessaires pour déterminer son efficacité et sa sécurité à long terme, ainsi que son mécanisme d’action.
