En présence des impulsions de gradient de champ magnétique d’une séquence IRM de diffusion, le signal IRM s’atténue en raison des effets de diffusion et de perfusion. Dans un modèle simple, cette atténuation du signal, S/So, peut s’écrire comme:
S S 0 = F I V I M F perf + (1-f I V I M) F diff {\displaystyle{\frac{S}{S_{0}}} = f_{\mathrm{IVIM}} F_{\text{perf}} +(1-f_{\mathrm{IVIM}}) F_{\text{diff}}\,}
où f I V I M {\displaystyle f_ {\mathrm {IVIM} }}
est la fraction volumique du sang circulant de manière incohérente dans le tissu (« volume vasculaire circulant »), F perf {\displaystyle F_ {\text{perf}}}
l’atténuation du signal de l’effet IVIM et F diff {\displaystyle F_ {\text{diff}}}
est l’atténuation du signal de la diffusion moléculaire dans le tissu.
En supposant que l’eau du sang qui coule dans le système vasculaire orienté aléatoirement change plusieurs fois de direction (au moins 2) pendant le temps de mesure (modèle 1), on a pour F perf {\displaystyle F_ {\text {perf}}}
: F perf = exp (-b. D ∗) {\displaystyle F_ {\text{perf}} = \exp(-b.D^{*})\,}
où b {\displaystyle b}
est la diffusion-sensibilisation de la séquence IRM, D ∗ {\displaystyle D^{*}}
est la somme du coefficient de pseudo-diffusion associé à l’effet IVIM et D blood {\displaystyle D_ {\text{blood}}}
, le coefficient de diffusion de l’eau dans le sang : D ∗ = L. v sang / 6+ D sang {\displaystyle D^{*} = L.v_ {\text {blood}} / 6+D_ {\text{blood}}\,}
où L {\displaystyle L}
est la longueur moyenne du segment capillaire et v sang {\displaystyle v_ {\text{sang}}}
est la vitesse du sang.
Si l’eau du sang coule sans changer de direction (soit parce que le débit est lent ou que le temps de mesure est court) alors que les segments capillaires sont orientés de manière aléatoire et isotrope (modèle 2), F perf {\displaystyle F_{\text{perf}}}
devient: F perf = sinc (v sang c/π) ≈(1-v sang c/6) {\displaystyle F_ {\text{perf}} = \nom d’opération {sinc}(v_{\text{sang}} c/\pi) \approx(1-v_{\text{sang}}c/6)\,}
où c {\displaystyle c}
est un paramètre lié à l’amplitude de l’impulsion de gradient et au cours du temps (similaire à la valeur b).
Dans les deux cas, l’effet de perfusion se traduit par une courbure du diagramme d’atténuation de diffusion vers b = 0 (Fig.2).
Dans une approche simple et sous quelques approximations, l’ADC calculé à partir de 2 images pondérées par diffusion acquises avec b0 = 0 et b1, comme ADC = ln(S(b0)/S(b1)), est :
A D C ≈ D + f I V I M/b {\displaystyle ADC\approx D +f_ {\mathrm{IVIM}}/b\,}
où D {\displaystyle D}
est le coefficient de diffusion tissulaire. L’ADC ne dépend donc que du volume vasculaire fluide (vascularisation des tissus) et non de la vitesse du sang et de la géométrie capillaire, ce qui est un avantage important. La contribution de la perfusion à l’ADC est plus importante lorsque l’on utilise de petites valeurs de b.D’autre part, un ensemble de données obtenues à partir d’images acquises avec plusieurs valeurs b peut être équipé d’Eq. en utilisant l’un ou l’autre modèle 1 (Eq.) ou modèle 2 (Éq.) pour estimer D ∗ {\displaystyle D*}
et/ou la vitesse du sang.La partie tardive de la courbe (vers des valeurs b élevées, généralement supérieures à 1000 s/mm2) présente également un certain degré de courbure (Fig.2). En effet, la diffusion dans les tissus biologiques n’est pas libre (Gaussienne), mais peut être entravée par de nombreux obstacles (notamment les membranes cellulaires) ou même restreinte (c’est-à-dire intracellulaire). Plusieurs modèles ont été proposés pour décrire cette courbure à des valeurs b plus élevées, principalement le modèle « biexponentiel » qui suppose la présence de 2 compartiments d’eau à diffusion rapide et lente (où aucun compartiment n’est le f fast {\displaystyle f_ {\text{fast}}}
d’IVIM), les étiquettes relatives « rapide » et « lente » se référant à la diffusion restreinte et entravée, plutôt qu’à la pseudodiffusion / perfusion et à la vraie diffusion (entravée). Une autre alternative est le modèle « kurtosis » qui quantifie l’écart par rapport à la diffusion libre (gaussienne) dans le paramètre K {\displaystyle K}
(Eq. ).
Modèle biexponentiel:
F diff = f exp lent (-b D lent) + f exp rapide ex(-b D rapide) {\displaystyle F_ {\text{diff}} = f_ {\text{slow}} \exp(-bD_ {\text{slow}}) +f_ {\text{fast}} \exp(-bD_ {\text{fast}}}})\,}
Où f a s t, s l o w {\displaystyle f_ {\mathrm { rapide, lent} }}
et D a s t, s l o w {\displaystyle D_ {\mathrm {rapide, lent} }}
sont les fractions relatives et les coefficients de diffusion des compartiments rapide et lent. Cette formulation générale d’une décroissance biexponentielle d’un signal d’imagerie pondéré par diffusion avec une valeur b peut être utilisée pour l’IVIM, qui nécessite un échantillonnage de faibles valeurs b (< 100 s / mm2) pour capturer la décroissance de pseudodiffusion, ou pour l’imagerie de restriction, qui nécessite des acquisitions de valeurs b plus élevées (> 1000 s / mm2) pour capturer la diffusion restreinte.
Modèle Kurtosis:
F diff = exp (-b D i n t +K(b D i n t) 2 / 6) {\displaystyle F_ {\text{diff}} = \exp(-bD_{\mathrm{int}} +K(bD_ {\mathrm{int} })^{2}/6)\,}
où D i n t {\displaystyle D_ {\mathrm {int} }}
est le coefficient de diffusion intrinsèque tissulaire et K{\displaystyle K}
le paramètre de Kurtose (écart par rapport à la diffusion gaussienne).Les deux modèles peuvent être liés en supposant certaines hypothèses sur la structure tissulaire et les conditions de mesure.La séparation de la perfusion et de la diffusion nécessite de bons rapports signal/bruit et il y a des défis techniques à surmonter (artefacts, influence d’autres phonèmes de flux en vrac, etc.). De plus, les paramètres de « perfusion » accessibles avec la méthode IVIM diffèrent quelque peu des paramètres de perfusion « classiques » obtenus avec les méthodes traceuses: la « perfusion » peut être vue avec les yeux du physiologiste (flux sanguin) ou les yeux du radiologue (densité vasculaire). En effet, il y a de la place pour améliorer le modèle IVIM et mieux comprendre sa relation avec l’architecture vasculaire fonctionnelle et sa pertinence biologique.
