Importance de l'observance de l'AST-120 (Kremezin®) chez un Patient atteint d'une maladie rénale chronique diabétique | Jumbuck

Rapport de cas

Nous rapportons le cas d’un homme de 67 ans présentant un dysfonctionnement rénal. Ses antécédents médicaux comprenaient une thyroïdectomie due à une hyperthyroïdie à l’âge de 30 ans. En 2006, le patient a été admis dans notre hôpital pour infarctus cérébral, diabète, hypertension, hyperuricémie et dyslipidémie. Depuis lors, les médicaments suivants ont été prescrits au patient: hydrate de lévothyroxine sodique, 25 µg / jour; basilate d’amlodipine OD, 5 mg / jour; valsartan, 160 mg / jour; feburostat, 10 mg / jour; et hydrate de calcium d’atorvastatine, 5 mg / jour. Des types rapides d’insuline, tels que Novo RapidN à 16 unités et Novolin RN à 10 unités, avaient été utilisés. Les niveaux d’acide urique sont de 4,90 mg / dL et la pression artérielle était de 140/70 mm Hg. Les niveaux de FT3, FT4, TSH, cholestérol total et triglycérides étaient dans les limites normales. Un ophtalmologiste lui a diagnostiqué une rétinopathie proliférative diabétique et a effectué un traitement de photocoagulation. En novembre 2015, un taux sérique d’azote uréique de 56,0 mg / dL, un taux sérique de créatinine (s-Cr) de 3.9 mg / dL et un débit de filtration glomérulaire (eGFR) estimé à 13,4 mL / min ont indiqué une dysfonction rénale à une autre division.

En raison d’une augmentation récente de l’urine mousseuse, le patient a été transféré à notre division de néphrologie pour un traitement ultérieur. Lors de la première visite à notre division, la taille du corps était de 160 cm et le poids était de 68 kg (IMC: 26,6). Il présentait une légère obésité (critères d’obésité au Japon: un IMC supérieur à 25,0). Les données de laboratoire datant de sa première visite dans notre division en mars 2016 ont montré un taux de glucose plasmatique à jeun de 121 mg / dL et un taux d’HbA1c (programme national de normalisation de la glycohémoglobine: NGSP) de 6,9%. Ainsi, nous l’avons déplacé vers un inhibiteur de la DPP-4, c’est-à-dire de l’hydrate de saxagliptine de 5 mg / jour. Des urines à haute densité et une protéinurie fortement positive quantifiée à 2,62 g/gCr ont été trouvées. Les corps cétoniques urinaires étaient négatifs et il y avait une réaction sanguine occulte urinaire négative, ce qui a entraîné un diagnostic clinique de néphropathie diabétique. L’urine mousseuse (avec de petites bulles) signifiait qu’il y avait une forte dose de protéines dans l’urine. Un taux sérique d’azote uréique de 60,7 mg / dL, un taux de s-Cr de 4,9 mg / dL et un dFGE de 10,2 mL / min ont montré un dysfonctionnement rénal progressif. Les anticorps décarboxylases de l’acide antiglutamique dans les sérums étaient négatifs (valeur normale : < 1,5 U/mL).

Dans la classification de la Société japonaise de néphrologie (JSN), les taux de maladie causale, d’EGFR et d’albuminurie (protéinurie) doivent être déterminés. L’eGFR est divisé en 5 étapes, de GFR 1 à 5, et l’albuminurie (protéinurie) est divisée en 3 étapes, de A1 à 3, comme le montre la figure 1.1. Selon cette classification, il a été diagnostiqué comme suit; maladie rénale chronique (IRC); diabète de cause (type 2); DFG G5, (gamme eGFR: < 15 min / mL); et albuminurie, A3 (gamme albuminurie: > 300 mg / gCr). Un diagnostic définitif de néphropathie diabétique ne pouvait être posé sans biopsie rénale. La fonction rénale, c’est-à-dire l’eGFR, n’a pas été améliorée par les médicaments précédents. Nous avons ajouté une dose minimale d’AST-120 (Kremezin®) de 2 g / jour en raison de sa constipation sévère. Après 3 mois de traitement par AST-120, l’EGFR a augmenté à 18,1 mL / min / 1,73m2 (avec un s-Cr de 2,90 à 2,72 mg / dL). Bien qu’il ait utilisé des produits laxatifs (séné 1 g / jour et sennnoside 12 mg / jour), il ne pouvait pas continuer à prendre AST-120 et a ensuite complètement arrêté le médicament 8 mois après le début. La fonction rénale a ensuite brusquement diminué (dFGE de 7,3 mL/min / 1,73 m2; s-Cr de 6,7 mg/ dL) et a évolué vers une maladie rénale terminale (ECK), comme le montre la figure 2.2. En juin 2017, il a été initié à l’hémodialyse (MH).