L’hypertension est fréquente dans les maladies rénales chroniques et constitue un facteur de risque pour la progression plus rapide des lésions rénales, et la réduction de la pression artérielle (TA) est un moyen efficace de prévenir ou de ralentir la progression de ces lésions. Les directives internationales recommandent d’abaisser la TA à 140/90 mm Hg ou moins chez les patients souffrant d’hypertension non compliquée, et à 130/80 mm Hg ou moins chez les patients atteints d’insuffisance rénale diabétique ou chronique. La réalisation de ces objectifs doit être poursuivie de manière agressive avec des régimes antihypertenseurs multi-médicaments, si nécessaire. La pathogenèse des lésions rénales hypertensives implique des médiateurs de divers systèmes extracellulaires, y compris le système rénine-angiotensine (RAS). La protéinurie, qui résulte d’une pression intraglomérulaire élevée, est également directement néphrotoxique. En plus de protéger les reins en réduisant la TA, les antihypertenseurs peuvent également avoir des effets directs sur les mécanismes intrarénaux de dommages, tels que l’augmentation de la pression glomérulaire et la protéinurie. Les antihypertenseurs qui ont des effets directs sur les mécanismes intrarénaux peuvent donc avoir des effets néphroprotecteurs supplémentaires à ceux résultant de la réduction de la TA artérielle. Alors que les effets abaissant la pression artérielle sont communs à tous les antihypertenseurs, les effets intrarénaux diffèrent entre les classes et entre les médicaments individuels au sein de certaines classes. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) et les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine (ARB) ont des effets bénéfiques sur la protéinurie et le déclin de la fonction rénale qui semblent être médiés par des facteurs supplémentaires à leurs effets sur la TA. Ces inhibiteurs de RAS sont recommandés comme approche antihypertensive de première intention chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique. L’ajout de diurétiques et d’antagonistes des canaux calciques au traitement par inhibiteur du RAS est également considéré comme une stratégie rationnelle pour réduire la TA et préserver la fonction rénale. Les antagonistes des canaux calciques sont une classe de composés très hétérogène, et il semble que certains agents conviennent mieux que d’autres à une utilisation chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique. La manidipine est un antagoniste des canaux calciques de la dihydropyridine (DHP) de troisième génération qui bloque les canaux calciques de type L et T. Contrairement aux DHP d’ancienne génération, qui agissent préférentiellement sur les canaux de type L, il a été démontré que la manidipine avait des effets bénéfiques sur l’hémodynamique intrarénale, la protéinurie et d’autres mesures du déclin fonctionnel rénal dans les premiers essais cliniques impliquant des patients hypertendus atteints d’insuffisance rénale chronique. Les résultats préliminaires d’un essai mené chez des patients diabétiques présentant une hypertension et une microalbuminurie incontrôlées malgré un traitement optimal par un inhibiteur de l’ECA ou un ARB suggèrent que la manidipine peut être un excellent antihypertenseur en association avec un traitement par un inhibiteur du SRA afin de normaliser la TA et l’excrétion d’albumine chez les patients diabétiques.
