Toux sèche chez un patient CAPD

Cas

Une femme de 50 ans atteinte d’insuffisance rénale terminale (IRT) traitée par dialyse péritonéale (CAPD) s’est plainte d’une toux sèche. Cela l’avait dérangée principalement la nuit. Il avait commencé 2 semaines auparavant. Il n’y avait aucun rapport de fièvre. Elle ne fumait pas.

Depuis son enfance, elle souffrait de néphropathie par reflux et de pyélonéphrite chronique. Elle avait subi plusieurs opérations dont une néphrectomie partielle du côté gauche il y a 20 ans et une néphrectomie totale du côté droit. Le patient a développé l’ESRD en 2001. Elle a demandé un traitement par la CAPD et s’en est bien sortie. Ses dossiers indiquaient un taux d’ultrafiltration de 800 à 1200 ml / jour en utilisant des solutions de dialyse contenant 2,27% de glucose le jour et 1,36% de glucose la nuit. Il n’y avait aucun problème avec sa conformité. Sa fonction rénale résiduelle s’élevait à une production quotidienne d’urine de6 600 ml. Le taux d’ultrafiltration a été constant au cours des derniers mois.

Les médicaments étaient composés de nitrendipine, de ramipril, de furosémide, d’érythropoïétine et de calcitriol. Le patient a refusé les liants phosphatés.

L’examen physique a révélé qu’une femme n’était pas en détresse aiguë. Elle n’avait pas d’œdème de la cheville ni de signes évidents d’hypervolémie. La pression artérielle en décubitus dorsal était de 160/80 mmHg et elle pesait 62 kg (hauteur 1,72 m). Elle n’avait aucun signe de dyspnée. Elle toussait fréquemment. Les sons de souffle et la note de percussion étaient tous deux quelque peu réduits du côté droit.

Les résultats de l’évaluation en laboratoire ont montré les changements typiques d’un patient atteint d’ESRD.

Les résultats de l’évaluation en laboratoire étaient les suivants: glucose 4,98 mmol / l, potassium 3,54 mmol / l, créatinine 597 µmol / l, urée 8,9 mmol / l, calcium 2,05 mmol / l, phosphate 1,47 mmol / l, protéine totale 64,4 g / l, LDH 8,53 µmol / (l×s), CRP négative, hémoglobine 7,7 mmol / l, hématocrite 36%, globules blancs 4,7 GPt / l, numération plaquettaire 325 GPt / l. L’analyse des gaz du sang artériel a montré les résultats suivants: pH 7,475, pCO2 4,99 kPa, pO2 11,75 kPa, HCO3−26,9 mmol / l, BE 3.3 mmol/l, saturation en O2 97%.

Le ramipril a été arrêté mais la toux sèche a persisté. Une radiographie pulmonaire a été ordonnée (figure 1).

Questions

• Quelle est l’anomalie sur la radiographie pulmonaire et quel diagnostic différentiel envisageriez-vous pour expliquer l’anomalie?

• Quels tests feriez-vous pour clarifier le diagnostic?

• Quelle thérapie recommanderiez-vous?

Réponses au quiz de la page précédente

La radiographie pulmonaire a montré un épanchement pleural et un pneumothorax du côté droit. Un drainage thoracique a été placé dans l’épanchement pleural et 1,5 l de liquide clair a été vidé. Des échantillons ont été envoyés au laboratoire de chimie, à la microbiologie et à la pathologie pour des études complémentaires. Les résultats suivants ont été obtenus: numération cellulaire 0,1 GPt/l; concentrations de: glucose 7.78 mmol / l (une glycémie simultanée n’était pas disponible, mais la concentration sérique du patient était généralement de ∼ 5 mmol / l; la concentration de glucose à jeun était de 4,98), la protéine totale de 9,6 g / l (protéine totale dans le plasma de 64,4 g / l), la lactate déshydrogénase de 0,83 µmol / (l × s), le cholestérol total de 0,27 mmol / l, les triglycérides de 0,15 mmol / l. Tous les tests de laboratoire sont présentés dans le tableau 1.

L’épanchement ne contenait aucune cellule maligne et la culture n’a produit aucun micro-organisme.

On a remarqué que la mise en place du drainage thoracique était suivie d’une diminution marquée du taux d’ultrafiltration du patient. Par conséquent, nous soupçonnions une fuite transdiaphragmatique.

Nous avons complètement vidé les cavités péritonéale et pleurale. Immédiatement après, nous avons rempli la cavité abdominale avec du dialysat frais contenant du bleu de méthylène. Cinq minutes plus tard, le drainage pleural est devenu bleu. La concentration de glucose dans le fluide de drainage était de 22,5 mmol/l. Nous avons essayé de localiser la fuite transdiaphragmatique suspectée par imagerie par résonance magnétique en utilisant le gadolinum comme agent de contraste (dilution du gadolinum dans le dialysat 1:250). L’agent de contraste a été administré via le cathéter péritonéal. L’étude IRM a montré une mince collection de produit de contraste dans le sinus ventral phrenicocostalis du côté droit (Figure 2). Cela suggère que la fuite transdiaphragmatique pourrait se trouver dans la partie ventrale du péritoine et de la plèvre.

Comme moyen thérapeutique, la dialyse péritonéale a été temporairement interrompue et remplacée par une hémodialyse. L’espace pleural droit a été effacé par induction d’une pleurodèse au talc. De cette façon, nous espérons préserver la capacité du patient à reprendre la CAPD plus tard.

Les épanchements pleuraux et l’hydrothorax sont des complications rares de la DPCA causées par une fuite transdiaphragmatique. Il est probable que le liquide a été lentement « aspiré » dans l’espace pleural en raison d’une pression intrathoracique négative. Il est possible qu’un phénomène valvulaire ait contribué à cela en empêchant le reflux de l’espace pleural vers la cavité abdominale pendant les phases de pression intrathoracique positive. Nous ne savons pas ce qui a causé le pneumothorax. Il est possible que ce dernier soit à l’origine — avec la fuite péritonéo‐pleurale — d’un événement traumatique tel qu’une toux violente ou des éternuements. Le fait que le patient ait subi plusieurs opérations abdominales dans le passé pourrait être une prédisposition à des réactions anormales des tissus impliqués. Nous n’avions aucune preuve antérieure d’une mauvaise manipulation des échanges de dialysat par le patient introduisant éventuellement de l’air dans la cavité abdominale.

Comme décrit dans la littérature, dans la plupart des cas, la fuite péritonéo‐pleurale a été diagnostiquée par scintigraphie péritonéo‐pleurale. En utilisant cette méthode, un transfert de l’agent radioactif de l’abdomen à la cavité thoracique peut être détecté. Cependant, la scintigraphie n’est pas en mesure de localiser le défaut dans le diaphragme. Dans le cas présent, la concentration élevée de glucose dans le liquide pleural drainé et la décoloration bleue du drainage pleural lors de l’ajout de bleu de méthylène au dialysat abdominal suggèrent une fuite transdiaphragmatique. Nous avons utilisé l’IRM pour le localiser. Chez notre patient, l’agent de contraste gadolinium a été administré via le cathéter péritonéal. Rien ne suggère que le gadolinium puisse nuire au péritoine. De cette façon, une fuite transdiaphragmatique pourrait être localisée à la partie ventrale du péritoine et de la plèvre correspondante.

Dans la littérature, l’IRM a déjà été utilisée pour tenter de visualiser si la cavité abdominale était adaptée à la dialyse péritonéale chez les patients présentant des anomalies abdominales. L’IRM a également été utilisée par Urhahn et al. essayer de montrer une fuite transdiaphragmatique d’ascite chez deux patients cirrhotiques, pas en dialyse péritonéale.

Différentes approches thérapeutiques des fuites péritonéo-pleurales chez les patients dialysés péritonéaux ont été rapportées. L’arrêt temporaire du CAPD, l’instillation de tétracycline dans l’espace pleural et la greffe chirurgicale de patch de la fuite diaphragmatique ont tous été décrits. Une nouvelle méthode peut être la pleurodèse de talc assistée par vidéo. Cette procédure peut permettre d’identifier les défauts diaphragmatiques susceptibles d’être réparés et de placer le talc sous visualisation directe. Lorsque ces procédures sont sans succès, un autre mode de dialyse doit être envisagé.

Habituellement, les patients dialysés péritonéaux signalent une toux plus sèche et persistante que les patients hémodialysés. Une étude de Min et al. l’asthme, l’égouttement post‐nasal, le reflux gastro-œsophagien, la maladie pulmonaire obstructive chronique, l’insuffisance cardiaque congestive, la rhinite allergique, l’épanchement pleural et l’infection respiratoire sont des causes fréquentes de toux chez les patients dialysés péritonéaux.

Ce cas présentait une complication peu commune de la dialyse péritonéale. Selon notre expérience, l’IRM est un outil utile pour localiser les fuites transdiaphragmatiques.

Déclaration de conflit d’intérêts. Aucun déclaré.